Aditi Jani, Stephanie Crockett, Melinda Clarke, Brittany Coleman und Brian Sims
Ziel: Vitamin D im Gehirn wurde als potenzielles neuroprotektives Mittel vorgeschlagen . Damit Vitamin D die größtmögliche Wirkung entfalten kann, muss sein Rezeptor reguliert oder leicht verfügbar sein. Vitamin D3 ist ein pleiotropes Hormon, aber ein häufiger neuroprotektiver Signalweg, der in unserem Labor untersucht wurde, ist die Glutathion-Regulierung . Unser Ziel war es, die intrinsische Reaktion des Vitamin-D-Rezeptors unter Stressbedingungen in In-vitro-Präparaten zu untersuchen und festzustellen, ob die neuroprotektive Wirkung von Vitamin D mit dem Cystin-Glutamat-Austauscher System Xc- zusammenhängt. Methoden: In vitro wurden kortikale neuronale Stammzellen von Mäusen kultiviert und als Modell für zellulären Stress mit oder ohne Vitamin-D-Ergänzung Glutamat ausgesetzt. Western-Blot-Analyse und Immunzytochemie wurden verwendet, um die schützende Wirkung von Vitamin D3 nachzuweisen. Hauptergebnisse: Der Vitamin-D-Rezeptor wurde unter Stressbedingungen hochreguliert und die Vitamin-D-Ergänzung wirkte sich neuroprotektiv auf die neuronalen Stammzellen aus. Der durch Vitamin D3 induzierte Neuroprotektionseffekt wurde durch die Zugabe eines Inhibitors von System Xc-, einem Protein, das für die Glutathionbiosynthese von zentraler Bedeutung ist, abgeschwächt. Schlussfolgerung: Vitamin D3 führt zu einem Anstieg des Glutathions, was darauf schließen lässt, dass es eine wichtige Rolle beim Neuroprotektionseffekt spielt . Unsere Ergebnisse legen nahe, dass der durch Vitamin D3 induzierte Neuroprotektionseffekt über System Xc- und Glutathionbiosynthese reguliert wird.