Zeitschrift für Stammzellforschung und -therapie

Abstrakt

Rolle der virusspezifischen Immunität des Spenders beim Auftreten einer BKV-bedingten hämorrhagischen Zystitis nach hämatopoetischer Stammzelltransplantation

Sabrina Basso, Mattia Algeri, Antonella Gurrado, Michela Cioni, Ilaria Guido, Giuseppe Quartuccio, Luisa Strocchio, Alessandra Tolva, Maurizio Zavattoni, Fausto Baldanti, Hans H. Hirsch, Marco Zecca1 und Patrizia Comoli

Die durch das BK-Virus verursachte hämorrhagische Zystitis ist eine der schwerwiegendsten Komplikationen bei einer Transplantation hämatopoetischer Stammzellen . Da als alternatives pathogenetisches Modell ein Immunrekonstitutionsmuster der Krankheit vorgeschlagen wurde, konzentrierten wir uns in dieser Studie auf die Verbindung zwischen BKV-spezifischen Immunreaktionen bei HSCT-Spendern und der Entwicklung von HC bei pädiatrischen HSCT-Empfängern. Mittels Elispot-Test und Durchflusszytometrie zur Messung der T-Zellen CD8+/INFγ+ sowie der spezifischen Zytotoxizität untersuchten wir die Häufigkeit IFN-γ-produzierender Zellen in Proben einer Kohorte von 30 HLA-übereinstimmenden nicht verwandten oder haploidentischen Stammzellspendern, die je nach BKV-Positivität im Urin und Entwicklung von HC bei den Empfängern in drei Gruppen unterteilt wurden. Wir stellten fest, dass HSCT-Spender, deren Empfänger HC entwickelten, geringere, wenn auch nicht statistisch signifikante, Werte BKV-spezifischer T-Zellen aufweisen als Spender von Empfängern mit isolierter BK-Virurie oder ohne Virurie. Obwohl wir nicht ausschließen können, dass in einigen Fällen auch die Immunrekonstitution bei der Pathogenese von HC eine Rolle spielen könnte, deuten unsere vorläufigen Daten darauf hin, dass BKV-bedingtes HC möglicherweise mit einem geringen Transfer BKV-spezifischer zytotoxischer T-Zellen vom Spender zusammenhängt, vielleicht gekoppelt mit einer Beeinträchtigung der BKV-spezifischen T-Zell-Expansion nach der Transplantation.