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Abstrakt
Schützende Wirkung von S-Adenosyl-L-Methionin auf durch oxidativen Stress induzierte Apoptose Reguliert Nrf2 über IGF-I in mesenchymalen Stammzellen des Rattenknochenmarks
Myung-Hoon Oh, Jong-Hoon Kim und Chang-Won Kang
Die Regeneration durch mesenchymale Stammzellen aus dem Knochenmark (MSC) ist eine vielversprechende Behandlungsmethode für degenerative Erkrankungen und traumatische Verletzungen. S-Adenosyl-L-Methionin (SAM) ist der wichtigste biologische Methyldonor. Wir haben die Hypothese aufgestellt, dass die zytoprotektive Wirkung von SAM auf durch oxidativen Stress induzierte Apoptose in Ratten-MSCs auf insulinähnlichen Wachstumsfaktor I (IGF-I) und nukleären Faktor erythroid 2-verwandten Faktor 2 (Nrf2) zurückzuführen ist. SAM (10 μM) erhöhte sowohl die endogenen IGF-I-Werte als auch die Zelllebensfähigkeit (p<0,05). In MSCs verringerte 1 mM H2O2 nach 6 Stunden die Zelllebensfähigkeit und die Aktivierung von IGF-I und Nrf2 signifikant, erhöhte jedoch die ROS-Erzeugung (p<0,05 bzw. p<0,01). Die Abnahme der Zelllebensfähigkeit, des endogenen IGF-1 und des Nrf2 bei H2O2-induzierter Apoptose wurde durch SAM (10 μM) wiederhergestellt. Durch H2O2 induzierte Apoptose verringerte auch die Nrf2-Aktivität, wie durch Immunfluoreszenzfärbung festgestellt , aber die Abnahme wurde auch durch SAM wiederhergestellt. Wir haben gezeigt, dass H2O2-induzierte Apoptose durch SAM mittels Annexin-V reduziert wurde. Unter Verwendung einer spezifischen kleinen interferierenden RNA (siRNA) wurde die Zunahme der SAM-induzierten Zelllebensfähigkeit und des endogenen Nrf2 in Gegenwart von H2O2 durch IGF-I siRNA unterdrückt, aber der endogene IGF-I-Spiegel wurde durch Nrf2 siRNA nicht verändert. Die Zunahme von endogenem Nrf2 bei Behandlung mit exogenem IGF-I und H2O2 wurde ebenfalls durch Nrf2 siRNA unterdrückt, aber der IGF-I-Spiegel wurde nicht gehemmt (p < 0,05). Diese Ergebnisse legen nahe, dass die zytoprotektive Wirkung von SAM gegen H2O2-induzierte Apoptose durch eine erhöhte Nrf2-Aktivität durch IGF-I vermittelt wird. Diese Faktoren könnten das metabolische Schicksal und das Überleben von MSCs regulieren.