Bin Shu, Rong-Hua Yang, Yan Shi, Ying-Bin Xu, Jian Liu, Peng Wang, Xu-Sheng Liu, Shao-Hai Qi und Ju-Lin Xie
Während der Wundheilung und -rekonstruktion wandern epidermale Stammzellen (ESCs) zur Wunde und werden aktiviert, um das beschädigte Epithel zu reparieren. Darüber hinaus gibt es komplizierte Signalwege zur Regulierung der Wundregeneration, darunter auch Notch-Signalwege. Der Notch-Signalweg ist ein Regulator der epidermalen Differenzierung, der ein wichtiger Mediator der Wundregeneration sein kann und an verschiedenen Prozessen beteiligt ist, von der Entwicklung der Dermis bis zur Bildung von Hautanhangsgebilden. Hier zeigen wir, dass Notch-Signalwege durch Jagged1 in ESCs hochreguliert werden und dass sich die Stammzelleigenschaften von ESCs ändern, wenn die Notch1-Signalgebung variiert. Durch die Verabreichung von siRNAJagged1-Knockdown-ESCs in Wunden beobachten wir, dass die Unterdrückung von Jagged1 die Expression der Notch-Signalgebung herunterreguliert und zu einer Wundheilung von schlechter Qualität führt. Die Verbindung der Aktivität von Notch1-Signalwegen mit der Reaktion von ESCs auf die Wundreparatur kann eine neue therapeutische Strategie für verzögerte Heilung entwickeln.