Indiziert in
- Öffnen Sie das J-Tor
- Genamics JournalSeek
- Akademische Schlüssel
- JournalTOCs
- Nationale Wissensinfrastruktur Chinas (CNKI)
- Ulrichs Zeitschriftenverzeichnis
- RefSeek
- Hamdard-Universität
- EBSCO AZ
- Verzeichnis der Abstract-Indexierung für Zeitschriften
- OCLC – WorldCat
- Publons
- Genfer Stiftung für medizinische Ausbildung und Forschung
- Euro-Pub
- Google Scholar
Nützliche Links
Teile diese Seite
Zeitschriftenflyer
Open-Access-Zeitschriften
- Allgemeine Wissenschaft
- Biochemie
- Bioinformatik und Systembiologie
- Chemie
- Genetik und Molekularbiologie
- Immunologie und Mikrobiologie
- Klinische Wissenschaften
- Krankenpflege und Gesundheitsfürsorge
- Landwirtschaft und Aquakultur
- Lebensmittel & Ernährung
- Maschinenbau
- Materialwissenschaften
- Medizinische Wissenschaften
- Neurowissenschaften und Psychologie
- Pharmazeutische Wissenschaften
- Umweltwissenschaften
- Veterinärwissenschaften
- Wirtschaft & Management
Abstrakt
Mesenchymale Stammzellen schwächen den epithelialen mesenchymalen Übergang von renalen Tubulusepithelzellen ab, indem sie das reziproke Gleichgewicht zwischen Hepatozyten-Wachstumsfaktor und transformierendem Wachstumsfaktor-β1 wiederherstellen
Junjun Wei, Li Tang, Shuwei Zhang, Liangliang Chen, Zhenhua Xie, Ren Yu, Honggang Qi, Jiangyong Lou und Guobin Weng
Ziel: Mesenchymale Stammzellen (MSCs) haben sich in jüngster Zeit als vielversprechend für die Behandlung verschiedener Arten von chronischen Nierenerkrankungen erwiesen. Der Mechanismus dieser Wirkung ist jedoch noch nicht gut verstanden. Unsere Studie zielt darauf ab, die Wirkung von MSCs auf die durch den transformierenden Wachstumsfaktor β1 (TGF-β1) induzierte EMT in Epithelzellen der Nierentubuli (HK-2-Zellen) und den zugrunde liegenden Mechanismus im Zusammenhang mit dem reziproken Gleichgewicht zwischen dem Leberzellwachstumsfaktor (HGF) und TGF-β1 zu untersuchen.
Methoden: HK-2-Zellen wurden mit TGF-β1 behandelt und dann mit MSCs kokultiviert. Die induzierte EMT wurde anhand der Zellmorphologie und der Expression von Alpha-Glattmuskelaktin (α-SMA) und EMT-verwandten Proteinen beurteilt. MTT-Test und Durchflusszytometrie wurden eingesetzt, um die Wirkung von TGF-β1 und MSCs auf die Proliferation und Apoptose von HK-2-Zellen festzustellen. SiRNA gegen den Hepatozytenwachstumsfaktor (siHGF) wurde transfiziert, um die Expression von HGF zu verringern und die Rolle von HGF in MSCs zu identifizieren, die HK-2 EMT hemmen.
Ergebnisse: TGF-β1 verringerte die HGF-Expression, induzierte EMT, unterdrückte die Proliferation und förderte die Apoptose in HK-2-Zellen; bei der Ko-Kultivierung mit MSCs kehrten sich jedoch alle Ergebnisse um. Nach der Behandlung mit siHGF verschwanden jedoch alle Vorteile der MSCs.
Schlussfolgerung: TGF-β1 war ein motivierender Faktor für die EMT von Nierenzellen und unterdrückte die HGF-Expression. MSCs boten jedoch Schutz vor EMT, indem sie den HGF-Spiegel erhöhten und den TGF-β1-Spiegel verringerten. Unsere Ergebnisse zeigten auch, dass HGF einer der entscheidenden Faktoren bei der Antifibrose von MSCs ist.