Shu Kwun Lui, Valery Vilchez und Roberto Gedaly
Das hepatozelluläre Karzinom (HCC) ist die fünfthäufigste Krebsart weltweit. Trotz seiner hohen Prävalenzrate hängen die therapeutischen Optionen und die Prognose der Patienten hauptsächlich vom Stadium der Erkrankung ab. Die Krebsstammzellhypothese (CSC) geht davon aus, dass eine kleine Zellpopulation für die Tumorentwicklung und den Krankheitsverlauf verantwortlich ist. Diese Zellen zeichnen sich durch ihre Fähigkeit zur Selbsterneuerung, Differenzierung, Chemo- und Strahlenresistenz aus. Die CSC-Hypothese könnte die Heterogenität des HCC innerhalb oder zwischen Massen, seinen Mechanismus des Wiederauftretens und der Metastasierung sowie die schlechte Erfolgsquote aktueller Therapien erklären. Aufgrund ihrer Rolle beim HCC könnte es wichtig sein, diese Zellen als Teil der Behandlung gezielt anzugreifen. Mehrere Signalwege, darunter RAS/RAF/MAPK, Wnt-β-Catenin, PI3K/mTOR und andere, wurden mit der Karzinogenese des HCC in Verbindung gebracht und ihre Komponenten stellen neue molekulare therapeutische Ziele dar. Aufgrund der Heterogenität dieser Krebsarten und des komplexen Prozesses der Leberkarzinogenese schlagen unsere Gruppe und andere vor, dass eine kombinierte Therapie bei der HCC-Behandlung unerlässlich sein sollte. Dieser Bericht konzentriert sich auf das aktuelle Verständnis von Leberkrebsstammzellen, ihre klinischen Auswirkungen und die Gründe für die gezielte Behandlung dieser Zellen bei der HCC-Behandlung.