Alexander E Berezin
Diabetes mellitus Typ 2 (T2DM) bleibt weltweit eine der Hauptursachen für kardiovaskuläre (CV) Mortalität. Obwohl Fettleibigkeit und das Metabolische Syndrom als Schlüsselfaktoren gelten, die das Risiko von T2DM erhöhen, sind die genauen molekularen Mechanismen, die der Entwicklung von Stoffwechselstörungen zugrunde liegen, noch nicht ganz klar. Es gibt zahlreiche Hinweise darauf, dass endotheliale Dysfunktion ein Schlüsselfaktor für das steigende CV-Risiko ist und dass Gefäßschäden bei Patienten mit Stoffwechselstörungen durch ein Ungleichgewicht zwischen verschiedenen Mikropartikelpopulationen (MP) vermittelt werden könnten. In diesem Kurzkommentar wird die Rolle des gestörten Verhältnisses zwischen apoptotischen MPs und aktivierten MPs aus Endothelzellen erörtert, das als „gestörter Phänotyp“ von aus Endothelzellen stammenden MPs erkannt wurde. Dabei wird der kausale Zusammenhang zwischen epigenetischer Umprogrammierung, Stoffwechselstörungen, Entzündungen und oxidativem Stress bei der Bildung des „gestörten Phänotyps“ von MPs untersucht. Es wird die Einbeziehung der Messung der aus Endothelzellen stammenden MP-Zahl in ein herkömmliches CV-Risikofaktorenmodell diskutiert, mit dem Ziel einer Verbesserung der Risikostratifizierung von Patienten mit Stoffwechselstörungen und hoher Wahrscheinlichkeit einer CV-Erkrankung.