Saqib Bashit
Das epische Coronavirus SARS-CoV2 verursacht COVID-19, eine Pandemie, die Millionen von Menschen betrifft. Da beim Menschen keine Abwehrreaktionen vorhanden sind und das Virus in der Lage ist, natürlichen Abwehrreaktionen zu entkommen, kann es sich ungehindert in hauptsächlich infizierten Geweben vermehren. Der darauf folgende Zelltod führt zur Freisetzung von Viruspartikeln und intrazellulären Bestandteilen in den extrazellulären Raum, was zur Registrierung immuner Zellen, zur Bildung immuner Strukturen und zu damit verbundenen Schäden führt. Eine Infektion von Monozyten/Makrophagen oder ggf. die Registrierung nicht infizierter immuner Zellen kann im weiteren Krankheitsverlauf zu enormen Entzündungsreaktionen führen. Die unkontrollierte Bildung von gentechnisch veränderten Entzündungsherden trägt zu ARDS und Zytokinsturm-Syndrom bei. Antivirale Wirkstoffe und antivirale Medikamente zur Anpassung werden derzeit getestet. Das Verständnis der immunologischen Abwehrstrategien von SARS-CoV2 und der darauffolgenden verzögerten monströsen Immunreaktion wird zur Entwicklung von Biomarkern führen, die Ergebnisse sowie phänotypische und krankheitsstadiumspezifische Behandlungen vorhersagen, die wahrscheinlich sowohl antivirale als auch immunologische Kontrollmittel enthalten werden. Bis zum SARS-Ausbruch (2002), bei dem Coronaviren (CoV) ihr Potenzial für eine pandemische Ausbreitung und schwere Pathogenität beim Menschen zeigten, waren sie hauptsächlich als Ursache für leichte Atemwegs- und Magen-Darm-Erkrankungen bekannt. Im Laufe der letzten zwei Jahrzehnte haben drei neuartige Beta-Coronaviren, das Schwere Akute Atemwegssyndrom (SARS)-CoV, das Mittlere Osten-Atemwegssyndrom (MERS)-CoV und SARS-CoV2, die Artengrenze überschritten und schwere Episoden verursacht, die durch hohe Todesfallraten beim Menschen gekennzeichnet sind. Die jüngste Erweiterung der humanpathogenen Coronaviren (hCoVs) ist SARS-CoV2, die Ursache für COVID-19.