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Abstrakt
Histon-Deacetylase-Inhibitoren können die Proliferation unterdrücken und Apoptose in Gingiva-Progenitorzellen bei idiopathischer Gingivafibromatose induzieren
Zhi Jia, Chunyue Feng, Yingchenyao Wang, Jingkun Li, Tingting Zhang, Jian Zhang und Dayong Liu
Ziel: Die idiopathische gingivale Fibromatose (IGF), die durch eine diffuse Vergrößerung des Zahnfleisches aufgrund von Ausdehnung und Ansammlung von Bindegewebe gekennzeichnet ist, ist eine relativ seltene Erbkrankheit ohne spezifische Ursache. Ziel dieser Studie war es, zu untersuchen, ob die Antitumormittel Trichostatin A (TSA; hemmt Histon-Deacetylase) und Panobinostat (LBH589; ein nicht-selektiver Histon-Deacetylase-Hemmer) die Proliferation von aus dem Zahnfleisch stammenden Zellen bei Patienten mit IGF hemmen.
Materialien und Methoden: Nach osteogener Differenzierung und adipogener Induktion wurden die Unterschiede zwischen normalen gingivalen mesenchymalen Stammzellen (N-GMSCs) und hyperplastischen gingivalen mesenchymalen Stammzellen (H-GMSCs, die I-Zellen von IGF) anhand der Färbung und Aktivität der alkalischen Phosphatase, der Alizarinrot-Färbung, der Bildung von Kalziumknötchen und von Lipidtröpfchen ermittelt. Die Auswirkungen von TSA und LBH589 wurden mittels MTT-Test, Durchflusszytometrie und Reverse-Transkriptase-Polymerase-Kettenreaktion (RT-PCR) untersucht.
Ergebnisse: Färbung und Aktivität der alkalischen Phosphatase, Alizarinrot-Färbung und Lipidtröpfchen zeigten die Differenzierungsfähigkeit in normalen und IGF-Zellen an. Diese Tests deuteten darauf hin, dass IGF-Zellen ähnliche multipotente Differenzierungseigenschaften wie normale Zellen besitzen. RT-PCR ergab, dass die mRNA-Werte des Gens, das p21Waf/Cip1 kodiert, einen Cyclin-abhängigen Kinase-Inhibitor und wesentlichen Regulator der Wachstumshemmung , in H-GMSCs niedriger waren als in N-GMSCs. Nach Exposition gegenüber 1000 nM TSA oder 1000 nM LBH589 für 48 h stiegen die p21Waf/Cip1-mRNA-Werte in H-GMSCs an.
Schlussfolgerungen: TSA und LBH589 können das Wachstum und die Proliferation hyperplastischer IGF-Zellen durch Regulierung der p21Waf/Cip1-mRNA-Werte unterdrücken.