Indiziert in
  • Öffnen Sie das J-Tor
  • Genamics JournalSeek
  • Akademische Schlüssel
  • JournalTOCs
  • Nationale Wissensinfrastruktur Chinas (CNKI)
  • Ulrichs Zeitschriftenverzeichnis
  • RefSeek
  • Hamdard-Universität
  • EBSCO AZ
  • Verzeichnis der Abstract-Indexierung für Zeitschriften
  • OCLC – WorldCat
  • Publons
  • Genfer Stiftung für medizinische Ausbildung und Forschung
  • Euro-Pub
  • Google Scholar
Teile diese Seite
Zeitschriftenflyer
Flyer image

Abstrakt

Dopaminerge Verstärkung der Zelladhäsion in aus Knochenmark stammenden mesenchymalen Stammzellen (MSCs)

Si Chen, Bing Bai, Dong Joon Lee, Shannon Diachina, Yina Li, Sing Wai Wong, Zhengyan Wang, Henry CTseng und Ching-Chang Ko

Dopamin (DA) ist ein bekannter Neurotransmitter und ein wichtiges Element des Muschelhaftproteins, das aufgrund seiner Rolle bei der Förderung des Zellwachstums in Biomaterialien, einschließlich der Verbesserung der Zellhaftung, zunehmend Aufmerksamkeit erlangt. Da der zugrunde liegende Mechanismus unklar bleibt, bestand das Ziel dieser Studie darin, die Auswirkungen von DA auf die Hafteigenschaften von aus Knochenmark gewonnenen mesenchymalen Rattenstammzellen (rMSCs) unter Verwendung eines Hydroxylapatit-Gelatine-Nanokomposit-Biomaterials zu untersuchen und zu testen, ob die Auswirkungen durch verschiedene endogen exprimierte DA-Rezeptoren vermittelt werden. Primäre rMSCs wurden mit einem D1-ähnlichen Antagonisten, einem D2-ähnlichen Antagonisten oder einer Kombination dieser Antagonisten vorbehandelt, anschließend mit 50 μM DA behandelt und die Zellhaftung 0,5, 1, 2 und 4 Stunden nach der DA-Zugabe quantifiziert. Es zeigte sich, dass DA die rMSC-Haftung und -Ausbreitung zum Zeitpunkt von 0,5 Stunden erhöhte und die dopaminerge Wirkung auf die Zellhaftung durch DA-Antagonisten teilweise blockiert wurde. Darüber hinaus schienen die D1-ähnlichen und D2-ähnlichen Antagonisten eine ähnliche Wirkung auf rMSCs zu haben. Die Immunfluoreszenzfärbung zeigte, dass die Ausbreitungsfläche der rMSCs in der DA-behandelten Gruppe im Vergleich zur Kontrollgruppe signifikant vergrößert war. Die Behandlung der D1-ähnlichen DA-Antagonisten mit DA ergab, dass die Aktinfilamente der rMSCs die Membran nicht mit dem Zellkern verbinden konnten. Zusammenfassend wurde festgestellt, dass DA die frühe Adhäsion von rMSCs teilweise durch die Aktivierung des DA-Rezeptors verstärkt.

Haftungsausschluss: Dieser Abstract wurde mit Hilfe von Künstlicher Intelligenz übersetzt und wurde noch nicht überprüft oder verifiziert.