Lidan Xing, Prinz Amoah Barnie, Zhaoliang Su und Huaxi Xu
In den letzten drei Jahrzehnten hat sich Acinetobacter baumannii weltweit zu einem wichtigen nosokomialen Krankheitserreger entwickelt. Bestimmte Stämme von A baumannii sind mittlerweile gegen viele gängige antimikrobielle Mittel, einschließlich Fluorchinolon, resistent, und die Multiresistenz (MDR) ist häufig für das Versagen einer Antibiotikatherapie verantwortlich. Forscher haben dem Notfall von MDR-AB und PDR (Pandrug-Resistance)-AB, sogar XDR (Extreme-Drug-Resistance)-AB, die aus klinischen Patienten isoliert wurden, große Aufmerksamkeit gewidmet. Die Krankheit wird hauptsächlich durch die Produktion von β-Lactamasen, Aminoglykosid-modifizierenden Enzymen (AMEs), Mutationen im Gen für die DNA-Gyrase-Untereinheit A (gyrA) und DNA-Topoisomerase (parC) sowie Effluxpumpen vermittelt. In diesem Artikel diskutieren wir die Rollen verschiedener Effluxpumpen, die in Acinetobacter baumanii exprimiert werden, und Effluxpumpenhemmer (EPIs), mit dem Ziel, einen Überblick über den Mechanismus der Antibiotikawirkung in Acinetobacter baumanii zu geben.