Zeitschrift für Aquakulturforschung und -entwicklung

Abstrakt

Die Cortisolhemmung der 17b-Estradiol-Sekretion durch die Eierstockfollikel der Regenbogenforelle beinhaltet die Modulation der Star- und P450scc- Genexpression

S. Barkataki, N. Aluru, M. Li, L. Lin, H. Christie, MM Vijayan und JF Leatherland

Mütterlicher Stress in Verbindung mit erhöhten mütterlichen Cortisolspiegeln hat nachweislich negative Auswirkungen auf die Fortpflanzung bei Wirbeltieren, einschließlich einer beeinträchtigten ovariellen Steroidogenese. Derzeit sind die möglichen Angriffspunkte von Cortisol auf die Funktion der Eierstöcke nicht bekannt. Es wurden Studien durchgeführt, um den/die Mechanismus(e) zu untersuchen, durch den Cortisol die Steroidogenese durch Ovarialfollikel der Regenbogenforelle (Oncorhynchus mykiss) im mittleren vitellogenen Stadium unterdrückt. Die Synthese von 17b-Estradiol und Testosteron sowie die Expression wichtiger Gene, die mit der Steroidogenese in Zusammenhang stehen (mittels Echtzeit-RT-PCR), wurden gemessen. Follikel wurden auch in Gegenwart mehrerer tritiummarkierter Steroide ([3H]17α-Hydroxyprogesteron, [3H]Testosteron, [3H]Androstendion) inkubiert und die tritiummarkierten Steroidprodukte wurden durch Umkehrphasen-HPLC getrennt, um nach möglichen Auswirkungen von Cortisol auf die Funktion spezifischer steroidogener Enzyme zu suchen. Cortisol hemmte die Synthese von 17α-Östradiol und Testosteron, hatte jedoch keinen Einfluss auf die Bildung tritiummarkierter Östrogene aus irgendeinem der tritiummarkierten Substrate, was darauf hindeutet, dass die unterdrückende Wirkung des Glukokortikoids nicht über die Hemmung der Östrogensynthese aus Androgenen erfolgte. Umgekehrt wurde in Gegenwart von Cortisol im Medium die relative Expression von Genen, die für das steroidogene akute regulatorische Protein (StAR) und das P450-Seitenkettenspaltungsenzym (P450scc) kodieren, unterdrückt, was nahelegt, dass die Cortisolhemmung der Steroidogenese vor der Synthese von Gestagenen erfolgt und möglicherweise entweder die Expression und/oder den Umsatz der Gene hemmt, die für die Proteine ​​StAR und P450scc kodieren. Die Studie zeigt, dass mütterlicher Stress während der kritischen Phase der Follikelvitellogenese schädliche Auswirkungen auf die Entwicklung und das Wachstum der Eizellen hat.