Indiziert in
- Öffnen Sie das J-Tor
- Genamics JournalSeek
- Akademische Schlüssel
- JournalTOCs
- Nationale Wissensinfrastruktur Chinas (CNKI)
- Ulrichs Zeitschriftenverzeichnis
- RefSeek
- Hamdard-Universität
- EBSCO AZ
- Verzeichnis der Abstract-Indexierung für Zeitschriften
- OCLC – WorldCat
- Publons
- Genfer Stiftung für medizinische Ausbildung und Forschung
- Euro-Pub
- Google Scholar
Nützliche Links
Teile diese Seite
Zeitschriftenflyer
Open-Access-Zeitschriften
- Allgemeine Wissenschaft
- Biochemie
- Bioinformatik und Systembiologie
- Chemie
- Genetik und Molekularbiologie
- Immunologie und Mikrobiologie
- Klinische Wissenschaften
- Krankenpflege und Gesundheitsfürsorge
- Landwirtschaft und Aquakultur
- Lebensmittel & Ernährung
- Maschinenbau
- Materialwissenschaften
- Medizinische Wissenschaften
- Neurowissenschaften und Psychologie
- Pharmazeutische Wissenschaften
- Umweltwissenschaften
- Veterinärwissenschaften
- Wirtschaft & Management
Abstrakt
Konstitutive GFP-UTF1-Expression stört die Differenzierung von ES- und EC-Zellen
Rajkumar P. Thummer, Loes J. Drenth-Diephuis und Bart JL Eggen
Embryonale Stammzellen besitzen die Fähigkeit zur Selbsterneuerung und können sich in alle Zelltypen der drei embryonalen Keimbahnen differenzieren. Das Gen für den Transkriptionsfaktor 1 (UTF1) undifferenzierter embryonaler Zellen wird in ES-Zellen stark exprimiert. Wir haben bereits berichtet, dass UTF1 eng mit Chromatin assoziiert ist und für die Differenzierung pluripotenter embryonaler Stammzellen (ES) und embryonaler Karzinomzellen (EC) von Mäusen erforderlich ist. In dieser Studie haben wir ES- und EC-Zelllinien erzeugt, die GFP-UTF1 konstitutiv exprimieren, um seine Rolle bei der Differenzierung weiter zu untersuchen. ES- und EC-Zellen, die GFP-UTF1 konstitutiv exprimieren, wurden in ihrer Proliferation unterdrückt und waren für die Selbsterneuerung weiterhin auf LIF angewiesen. Die embryooide Körperdifferenzierung (EB) von GFP-UTF1 überexprimierenden ES-Zellen zeigte sowohl eine normale Differenzierung als auch eine verzögerte oder unvollständige Differenzierung einer Untergruppe von Zellen. GFP-UTF1 wurde in undifferenzierten Zellen dauerhaft exprimiert, während in differenzierten Zellen keine GFP-UTF1-Expression nachgewiesen wurde. Während GFP-UTF1 exprimierende ES-Zellen als Reaktion auf DMSO normal differenzierten, wurde die Differenzierung von EC-Zellen vollständig blockiert. Wenn ES- und EC- Zellen, die GFP-UTF1 exprimieren, mit RA behandelt wurden, wurden Differenzierungsmarker induziert und die endogenen UTF1- und GFP-UTF1-Proteinspiegel sanken. Allerdings wurde GFP-UTF1 und UTF1-mRNA (in ES-Zellen) immer noch nachgewiesen, was darauf hindeutet, dass der Abbau des (GFP-)UTF1-Proteins der Herunterregulierung der (GFP-)UTF1-mRNA vorausging, was darauf hindeutet, dass RA den UTF1-Abbau induzierte. Zusammenfassend zeigen diese Daten, dass ähnlich wie der UTF1-Mangel die Überexpression von GFP-UTF1 die Differenzierung von ES- und EC-Zellen störte.