Zeitschrift für Data Mining in Genomics & Proteomics

Abstrakt

Analyse und Mutation von Codons in rpoB- und katG -Genen und bioinformatische Studie des RIF-Bindungsmodells durch die RNA-β-Polymerase-Untereinheit: Studie an Tuberkulosepatienten im Merauke General Hospital, Indonesien

Kawulur HSI und Ngili Y

Die Behandlung von TB-Patienten erfolgt üblicherweise durch die Verabreichung von drei Arten von Tuberkulosemedikamenten, wobei die wichtigsten Optionen Rifampin (RIF) und Isoniazid (INH) sind, gefolgt von Streptomycin oder Pyrazinamid. Die RIF-Resistenz ist auf die Mutation des rpoB-Gens zurückzuführen, des Gens, das die β-Untereinheit der RNA-Polymerase produziert, und die INH-Resistenz ist größtenteils auf die Mutation des katG-Gens zurückzuführen. Ziel dieser Studie war es, Informationen über die Assoziation von MDR-TB mit verwandten Genen sowie Informationen über die Kombination des Mycobacterium tuberculosis-Genotyps bei Tuberkulosepatienten in Merauke zu erhalten. Hier haben wir berichtet, dass die meisten MDRTB-Isolate gegen andere Tuberkulosemedikamente resistent sind und die Mutationshäufigkeit von rpoB526 und rpoB531 (Mutationen, die auf beiden Seiten/an dieser Stelle auftreten, treten fast immer zusammen auf) fast gleich ist, die Mutation katG315 jedoch nur in 16 Isolaten vorkommt (die Anzahl der Mutationen, die in katG315 auftreten, ist geringer als in rpoB526 und rpoB531). Das Vorhandensein von C1363A-Nukleotidveränderungen in Mycobacterium tuberculosis, das auf sechs Tuberkulosemedikamente reagiert, zeigte, dass nicht alle rpoB-Mutationen Resistenzen verursachten. Auf der Grundlage dieses Phänomens kann angenommen werden, dass der Mechanismus der Bildung von MDR-TB-Stämmen mit einer rpoB-Mutation beginnt, gefolgt von einer Mutation von katG. Diese Studie zeigt, dass der Resistenzmechanismus gegen ein Medikament, das nur ein Gen beeinflusst, wie z. B. Rifampin, das auf rpoB wirkt, leichter kontrolliert werden kann als gegen Tuberkulosemedikamente, die auf mehrere Gene wirken, wie z. B. Isoniazid, das neben katG noch andere Gene beeinflusst.