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Abstrakt
Anfälligkeit menschlicher Erythrozyten bei dauerhaft hoher glykämischer Ernährung: Auswirkungen auf Alterung und Neurodegeneration: Mögliche Linderung durch Carnosin
Alan R Hipkiss
Es wird angenommen, dass der übermäßige Konsum von kohlenhydratreichen und glykämischen Diäten (GI), wie sie für die sogenannte westliche Ernährung typisch sind, menschliche Erythrozyten in systemische Quellen von Methylglyoxal (MG) und glykosyliertem Protein, einschließlich Alpha-Synuclein, umwandelt. Dies ist auf die aktivitätsbedingte Deamidierung von Asparaginresten im glykolytischen Enzym Triosephosphatisomerase (TPI) zurückzuführen, die zu einem Verlust der Enzymaktivität und einer Ansammlung des MG-Vorläufers Dihydroxyacetonphosphat führen kann. Unter solchen Umständen könnte erythrozytäres MG eine Proteinglykosylierung in den Geweben, einschließlich des Gehirns, hervorrufen und möglicherweise für viele altersbedingte makromolekulare Veränderungen verantwortlich sein. Das natürlich vorkommende und pluripotente Dipeptid Carnosin (Beta-Alanyl-L-Histidin) ist in Erythrozyten angereichert (10-fach im Vergleich zu Seren). Carnosin könnte aufgrund seiner Fähigkeit, (i) die Glykolyse teilweise zu hemmen und die MG-Bildung zu unterdrücken und (ii) die durch MG induzierte Protein-Glykation zu verhindern, zur Verbesserung der MG-Bildung und -Reaktivität beitragen. Man kommt zu dem Schluss, dass der dauerhafte Verzehr von Nahrungsmitteln mit hohem GI vermieden werden sollte und dass Carnosin, oral oder intranasal verabreicht, um den Zugang zum Gehirn zu verbessern, im Hinblick auf altersbedingte Erkrankungen wie Typ-2-Diabetes und Neurodegeneration untersucht werden könnte.