Kazumi Fujioka
Es ist bekannt, dass die fokale noduläre Hyperplasie (FNH) der Leber nach dem Hämangiom der zweithäufigste gutartige Lebertumor ist. In jüngster Zeit gilt es als wahrscheinlich, dass der mit der Seneszenz verbundene sekretorische Phänotyp (SASP) eine entscheidende Rolle bei Fibrose, Entzündung und verringertem apoptotischen Zelltod spielt, was zu dem bei der FNH beobachteten erhöhten Gewebevolumen führt. Bezüglich microRNAs (miRNA) ergaben die Ergebnisse, dass die verringerten miR-18a-, miR-195- und miR-210-Expressionen die FNH von einer Zirrhose unterscheiden können, was auf eine unterschiedliche Pathogenese der beiden Entitäten hindeutet. In diesem Artikel werden der aktuelle Wissensstand und die Trends zu FNH sowie dieser durch Oxaliplatin induzierten Entität detailliert untersucht. Außerdem beschrieb der Autor zwei zuvor behandelte Fälle von FNH mit besonderen Bildmerkmalen und klinischer Präsentation. Die Ergebnisse zeigten, dass einzigartige, von Endothelzellen exprimierte SOST von fibrösen Septen bei FNH ohne Therapie dazu beiträgt, den Fibroseprozess über den Signalweg des Plättchenwachstumsfaktors β/Plättchenwachstumsfaktor-Rezeptors β (PDGFB/PDGFRB) unter Verwendung der integrierten Analyse zu fördern. Es sind weitere Untersuchungen nötig, um die einzigartigen Eigenschaften insbesondere der Endothelzellen von fibrösen Septen bei FNH aufzuklären. Da bekannt ist, dass sich FNH-Läsionen auch nach einer Behandlung mit Oxaliplatin bei erwachsenen Menschen entwickeln, kann eine genaue Diagnose von FNH unter Verwendung umfassender bildgebender Verfahren wie MRT und Kontrast-verstärkter Ultraschall (CEUS) zusammen mit der Berücksichtigung des Zeitraums zwischen dem Abschluss der Oxaliplatin-Therapie und der Erkennung einer neuen Läsion unnötige chirurgische Eingriffe vermeiden.