Gisele Marques Alvarenga, Elane Barboza da Silva, Márcia Elaine Braga de Menezes, Rafael Perseguini Del Sarto und Aline Maria Araújo Martins
Seit Dailey et al. 1955 erstmals den möglichen Zusammenhang zwischen Entzündungen durch Autoimmunerkrankungen und Schilddrüsenkrebs beschrieben, sind die meisten Ereignisse im Zusammenhang mit diesen beiden Erkrankungen nicht eindeutig geklärt, und dieser Zusammenhang ist in der Literatur immer noch sehr umstritten. Chronische Entzündungen machen den Organismus anfällig für Zellproliferationsreaktionen, Zytokinsekretion und andere Phänomene, die Umlagerungen und Mutationen in Schilddrüsenfollikelzellen beeinflussen. Daher ist es möglich, dass bei Autoimmunphänotypen der Schilddrüse dieselben mechanistischen Kräfte auftreten, hauptsächlich aufgrund der Ähnlichkeit der molekularen Ereignisse, die beide Krankheiten beeinflussen. Die große Menge entzündungsfördernder Substanzen, die bei einer chronischen Autoimmunerkrankung im Schilddrüsenmilieu abgesondert werden, und das Ungleichgewicht zwischen anti- und proapoptotischen Effektoren führen zu einer Transformation der Schilddrüsenzellen und verringern die Synthese von Schilddrüsenhormonen. Wichtige Ereignisse im Zusammenhang mit der Dynamik chronischer Entzündungen sind jene, die die PTC-Karzinogenese und die Deregulierung des MAPK-Signalwegs vorantreiben, was zu Neuanordnungen von RET/PTC, TRKA und Mutationspunkten in RAS und BRAF führt. In dieser Übersicht heben wir die wichtigsten molekularen Ereignisse bei Schilddrüsenerkrankungen hervor und widmen dabei den Mechanismen, die molekulare Protagonisten antreiben, besondere Aufmerksamkeit.