Zeitschrift für Gefäßmedizin und Chirurgie

Abstrakt

Das Raucher-Paradoxon: Eine Wendung in der Geschichte der vasospastischen Angina

Matthew V. Tran1, Eric Marceau2,3 , Pei-Yu Lee4, Mark Chandy5,6,7, Ian Y. Chen2,3*

Zigarettenrauchen ist zweifellos der wichtigste Risikofaktor und Auslöser für vasospastische Angina, eine Erkrankung, die auch als Prinzmetal-Angina als Folge eines Koronararterienspasmus bekannt ist. Schon Jahrzehnte bevor vasospastische Angina 1959 erstmals von Dr. Myron Prinzmetal und seinen Kollegen beschrieben wurde, gab es vermutete Zusammenhänge zwischen Rauchen und Koronararterienspasmus in Form dessen, was damals als „Tabakangina“ bezeichnet wurde. Der enge Zusammenhang zwischen Rauchen und vasospastischer Angina wurde seitdem umfassend erforscht und durch Jahrzehnte epidemiologischer und klinischer Studien bestätigt. Die Tatsache, dass Rauchen vasospastische Angina verschlimmert, ist wenig überraschend, da nachgewiesen wurde, dass es viele der Krankheitsprozesse, die vasospastischer Angina zugrunde liegen, negativ beeinflusst, darunter autonome Dysfunktion, endotheliale Dysfunktion, Hyperaktivität der glatten Muskulatur und genetische Anfälligkeit. Während die Vermeidung des Rauchens der erste logische Schritt bei der Behandlung von Rauchern mit vasospastischer Angina pectoris ist, gibt es Berichte über Fälle von vasospastischer Angina pectoris, die paradoxerweise durch Raucherentwöhnung ausgelöst oder durch Wiederaufnahme des Rauchens oder eine Nikotinersatztherapie gelindert wurden. Es scheint also patientenspezifische Faktoren zu geben, die den engen Zusammenhang zwischen Rauchen und vasospastischer Angina pectoris erheblich verändern könnten, was weitere mechanistische Untersuchungen rechtfertigt. In dieser Übersicht werden wir diese komplizierte Beziehung zwischen Rauchen und vasospastischer Angina pectoris aus mehreren Perspektiven (historisch, mechanistisch und klinisch) untersuchen und auf das „Raucherparadoxon“ aufmerksam machen, das bei weiterer Aufklärung zusätzliche Einblicke in die komplexen Mechanismen der vasospastischen Angina pectoris und möglicherweise neue Strategien zur Behandlung medikamentenresistenter vasospastischer Angina pectoris bieten könnte, zumindest bei ausgewählten Personen.