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Abstrakt
Die Rolle von PGE2 und seinen entsprechenden Rezeptoren (Ep1-4) bei der Entstehung von Ösophaguskarzinomen: Neue Therapeutika zur Chemoprävention und/oder Intervention
Michelle C. Lowry, John V. Reynolds und Mary-Clare Cathcart
Die Inzidenz von Ösophagusadenokarzinomen (OAC) nimmt zu. Derzeit ist OAC die siebthäufigste Krebstodesursache weltweit. Die Einnahme von Aspirin und anderen nichtsteroidalen Antirheumatika (NSAIDs) verringert die Entwicklung von Barrett-Ösophagus (BO) zu OAC. Diese auf Cyclooxygenase (COX) abzielenden Wirkstoffe haben sich als vielversprechend erwiesen, obwohl ihre langfristige Einnahme sowohl mit gastrointestinalen (GI) Schäden als auch mit erhöhtem kardiovaskulären Risiko in Verbindung gebracht wurde. Eine Überexpression von COX-2 ist bei BO- und OAC-Patienten zu beobachten und ist ein vielversprechendes Ziel für chemopräventive und/oder therapeutische Ansätze. Das ungünstige Sicherheitsprofil, das mit einer langfristigen COX-2-Abwehr verbunden ist, unterstreicht jedoch die Notwendigkeit, spezifische nachgeschaltete Effektormechanismen sowohl zu verstehen als auch gezielt zu bekämpfen. Die Rolle des proinflammatorischen Prostaglandins E2 (PGE2) und seiner entsprechenden EP-Rezeptoren hat in den letzten Jahren beträchtliche Aufmerksamkeit erlangt, da sie mit der Tumorentstehung bei einer Reihe von entzündungsbedingten Krebsarten, einschließlich OAC, in Zusammenhang gebracht wurden. In dieser Übersicht wird die Rolle der COX-abgeleiteten PGE2-Signalisierung bei der Entwicklung und dem Fortschreiten von OAC erörtert, wobei der Schwerpunkt auf der Expression und Funktion des EP-Rezeptors liegt. Wir werden das Potenzial herkömmlicher NSAIDs, selektiver COX-2-Hemmer und EP-Antagonisten als chemopräventive und/oder therapeutische Wirkstoffe vergleichen und gegenüberstellen. Abschließend werden wir das Potenzial neuartiger selektiver EP-Antagonisten mit kleinen Molekülen erörtern, die kürzlich entwickelt wurden und derzeit klinisch untersucht werden.