Kardiovaskuläre Pharmakologie: Offener Zugang

Abstrakt

Die metabolischen Effekte von Mineralokortikoid-Rezeptor-Antagonisten bei Patienten mit Herzinsuffizienz

Alexander E. Berezin

Herzinsuffizienz (HF) bleibt weltweit eine der häufigsten Ursachen für kardiovaskuläre Morbidität und Mortalität. Mineralokortikoid-Rezeptor (MR)-Antagonisten (Spironolacton und Eplerenon) wurden an HF-Patienten und Patienten mit akutem Koronarsyndrom oder Postmyokardinfarkt und linksventrikulärer (LV) Funktionsstörung sowie an hypertensiven Personen ohne HF-Symptome untersucht. Es gibt Hinweise darauf, dass Mineralokortikoid-Rezeptor-Antagonisten einen kardiovaskulären Schutz bieten, der über ihre harntreibende und kaliumsparende Wirkung hinausgeht. Traditionell wird das Fortschreiten von HF mit einer unvollständigen Blockade der Aktivierung des Renin-Angiotensin-Systems (RAS) und mit dem sogenannten „Escape“-Phänomen der neurohumoralen Aktivierung durch die Wirkungen des Angiotensin-Converting-Enzyms/Angiotensin-Rezeptorblockers und Betablockers in Verbindung gebracht. Die Überproduktion von zirkulierendem und lokalem Aldosteron wird als Hauptursache für die unzureichende Wirkung der RAS-Blockade angesehen, die zu einer negativen kardiovaskulären Umgestaltung und verringerten Überlebenschancen beiträgt. Im letzten Jahrzehnt haben mehrere Studien gezeigt, dass eine vollständige Kontrolle der RAS-Aktivierung durch die Hinzufügung von MR-Antagonisten zum aktuellen Behandlungsschema erreicht werden kann. Dieser Ansatz erhöht die Überlebensrate und führt zu einer tendenziell sinkenden Sterblichkeitsrate bei Patienten mit HF verschiedener ätiologischer Ursachen. Daher gibt es zunehmend Hinweise darauf, dass die beiden MR-Antagonisten Spironolacton und Eplerenon bei HF-Patienten möglicherweise unterschiedliche metabolische Auswirkungen haben und dass dieser Unterschied bei der Erstellung eines optimalen HF-Therapieprogramms berücksichtigt werden muss. Ziel dieser Mini-Überprüfung ist die Bewertung der klinischen Bedeutung der metabolischen Auswirkungen von Mineralokortikoid-Rezeptor-Antagonisten bei HF-Patienten.