Zeitschrift für Karzinogenese und Mutagenese

Abstrakt

Die CXCR2-SNAIL-Achse: Handelt es sich hierbei um ein neuartiges therapeutisches Ziel zur Tumorbekämpfung für Krebszellen, die sich im epithelialen-mesenchimalen Übergangsprozess befinden?

Taciane Barbosa Henriques, Diandra Zipinotti dos Santos, Mariam F. Hakeem-Sanni, Ian Victor Silva, Leticia Batista Azevedo Rangel

Der epithelial-mesenchymale Übergang (EMT) spielt eine wichtige Rolle bei der Entwicklung von Krebs, Metastasen und Arzneimittelresistenz. Es sind mehrere Faktoren bekannt, die die EMT-bedingte Arzneimittelresistenz in Krebszellen vermitteln, darunter das Tumormikroumfeld (TME). Dieses Phänomen hat in der Krebsbiologie aufgrund seines potenziellen Beitrags zur Entwicklung von Karzinomen Aufmerksamkeit erregt. Es ist auch bekannt, dass Tumorzellen, die einen EMT erfahren, die Sekretion bestimmter Faktoren im TME erhöhen, darunter Zytokine, Chemokine und Wachstumsfaktoren, die eine wichtige Rolle bei der Tumorentwicklung spielen können. Das wichtigste Ereignis beim EMT ist die Unterdrückung von E-Cadherin, die durch Transkriptionsfaktoren wie SNAIL, SLUG und ZEB1 gesteuert wird. Chemokine fungieren als Wachstumsfaktoren und aktivieren über ihren Rezeptor CXCR2 Transkriptionsfaktoren wie SNAIL und induzieren so den EMT-Phänotyp, der zur Entwicklung der Krankheit beiträgt. Studien haben untersucht, wie der Erwerb mesenchymaler Eigenschaften zur Entwicklung einer Tumormikroumgebung beitragen könnte, und weisen auf eine mögliche Verbindung zwischen dem CXCR2-Signalweg und EMT hin. Dieser Bericht beschreibt den Mechanismus, durch den CXCR2 über SNAIL an EMT beteiligt ist und zum Fortschreiten von Krebs beiträgt, und fasst neue Fortschritte in der Erforschung von EMT-assoziiertem CXCR2 zusammen.