Zeitschrift für Alterungswissenschaft

Abstrakt

TGF-Beta-Signalwege in der Untersuchung der Expression bei Patienten mit Vorhofflimmern Vorhofgewebe

Zhiliang Huang, Yu Gao, Dianchen Hua

Ziel: Untersuchung der Beziehung zwischen dem TGF-beta-Signalweg und Vorhofflimmern bei Patienten mit Mitralklappenerkrankungen und Aufdeckung des Mechanismus des TGF-beta-Signalwegs bei der Entwicklung von Vorhofflimmern.

Methoden: Zunächst wurde das Ausmaß der Fibrose des rechten Vorhofohrgewebes mittels Massons Trichrom-Färbung getestet. Anschließend wurde die Proteinexpression von TGF-beta1, TGF-beta RI, RII, RIII, P-Smad2/3, Smad2/3, Smad4, Smad7, TAK1, p38 und ATF-2 mittels Western Blot getestet.

Ergebnisse: Es gab einen signifikanten Unterschied zwischen der Gruppe mit Vorhofflimmern und der Kontrollgruppe im Ausmaß der Fibrose und im Durchmesser des linken Vorhofs (p0,05). Bei den Patienten mit Vorhofflimmern ist die Fibrose schwerwiegender und der Durchmesser des linken Vorhofs größer. Bei weiteren Studien zeigen die Ergebnisse der Western-Bolzen-Studie, dass die Proteinexpression von TGF-beta1 und Smad4 in der Gruppe mit Vorhofflimmern und schwerer Fibrose signifikant höher war. Bei anderen Faktoren gab es zwischen der Versuchs- und der Kontrollgruppe keinen Unterschied.

Schlussfolgerung: Bei Patienten mit Vorhofflimmern und Mitralklappenerkrankungen kommt es zu schweren Vorhoffibrosen. Die Überexpression von TGF-beta1 und Smad4 ist möglicherweise ein wichtiger Grund, der bei Vorhofflimmern eine Vorhoffibrose auslöst, und die Vorhoffibrose scheint bei der Entwicklung von Vorhofflimmern eine Rolle zu spielen. Die Fibrosereaktion durch TGF-beta1 hängt möglicherweise nur von Mutationen des TGF-beta-Smad-Signalwegs ab.