Agnes Pirker-Kees, Christiane Schmied und Peter Dal-Bianco
Bei der Alzheimer-Krankheit (AD) mehren sich die Hinweise auf das Vorhandensein sowohl systemischer als auch lokaler Entzündungsprozesse, die entweder ursächlich oder eine Reaktion auf die Pathologie sein können. Um das systemische Entzündungsprofil von AD zu charakterisieren, untersuchten wir periphere Blutlymphozyten-Subsets von AD-Patienten und altersentsprechenden gesunden Kontrollpersonen (HC) und ihre Produktion der proinflammatorischen Zytokine IL-6, IL-17, TNFα und IFNγ zusammen mit der Oberflächenexpression von Lymphozyten-Aktivierungsmarkern. Periphere mononukleäre Blutzellen (PBMCs) wurden ex vivo auf Aktivierungsmarker gefärbt. Die intrazelluläre Zytokinfärbung erfolgte nach Aktivierung in vitro mit CD3/CD28 für vier Tage. Die Zellen wurden mittels Durchflusszytometrie analysiert. Bei AD-Patienten fanden wir signifikant erhöhte Frequenzen von sowohl CD4+- als auch CD8+-Zellen, die IL-6 bzw. IL-17 produzierten. Darüber hinaus stellten wir einen deutlich erhöhten Anteil IFNγ-produzierender CD4+-Zellen sowie CD4+-Zellen fest, die die Aktivierungsmarker CCR5 und HLA-DR exprimieren. Zusammengefasst stützen unsere Daten die Existenz eines systemischen Entzündungsprozesses, an dem auch Th17-Zellen bei AD beteiligt sind.