Suchitra Mohanty, Sushil Kumar Sahu, Nabanita Roy Chattopadhyay, Amit Kumar, Piyanki Das und Tathagata Choudhuri
Das Kaposi-Sarkom-assoziierte Herpesvirus (KSHV) infiziert eine Vielzahl menschlicher Zellen, darunter Zellen epithelialen, mesenchymalen und endothelialen Ursprungs. Das Latency Associated Nuclear Antigen (LANA) dieses Virus reguliert die Transkription einer Reihe viraler und zellulärer Gene, die für das Überleben des Virus in der Wirtszelle unerlässlich sind. TAp63α kann in gestressten Zellen Apoptose auslösen, indem es verschiedene Todesrezeptoren hochreguliert und das mitochondriale Membranpotential verliert. Die vorliegende Studie zeigt, dass LANA die TAp63α-vermittelte Apoptose durch eine direkte Wechselwirkung hemmt. Diese Wechselwirkung führt auch zu einer Verringerung des durch TAp63α verursachten Verlusts des mitochondrialen Membranpotentials. Daher weist die vorliegende Studie auf einen möglichen Mechanismus hin, mit dem KSHV-infizierte Zellen der Apoptose entgehen und das Überleben erleichtern können.