Tiffani C. Chance1*, Michael A. Meledeo1, Andrew P. Cap1, Daniel N. Darlington1, James A. Bynum2, Xiaowu Wu1
Die Ursachen der Endotheliopathie sind multifaktoriell und traumaabhängig, und der zeitliche mechanistische Zusammenhang mit der akuten traumatischen Koagulopathie (ATC) muss noch vollständig geklärt werden. Daher versuchten wir, frühe Merkmale und Marker der Endotheliopathie in zwei Rattenmodellen zu definieren, einem Zeitverlauf eines akuten tödlichen Blutungsschocks und eines Polytraumas mit hämorrhagischem Schock, um die folgenden Fragen zu beantworten: (1) Wie schnell können erhöhte Biomarker der Endotheliopathie bei nicht überlebbarem (dekompensiertem) hämorrhagischem Schock festgestellt werden? (2) Haben eine verlängerte Blutungszeit und eine akkumulierte Blutung Auswirkungen auf die Biomarkerwerte? und (3) Trägt das zusätzliche Polytrauma zur weiteren Erhöhung der genannten Biomarker bei? In dieser Studie haben wir eine signifikante, akute Erhöhung der Endplasmawerte von Syndecan-1, Thrombomodulin und Heparansulfat beschrieben, deren Ausscheidungsmuster eine Funktion der Zeit sowie des Gesamtblutungsvolumens im Vergleich zum zusätzlichen Polytrauma sind. Darüber hinaus haben wir festgestellt, dass die Korrelation von Syndecan-1 und Thrombomodulin mit Laktatspiegeln und Prothrombinzeiten am Ende des Traumas ein Potenzial dieser Marker zur akuten Vorhersage späterer Folgen dieser Traumaindikationen zeigt. Unsere Ergebnisse sind von großer Bedeutung für die fortgesetzten Bemühungen zur Identifizierung und Charakterisierung von Gefäßfunktionsstörungen für frühe Interventionen in der Versorgung von Kampfopfern.