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Abstrakt
Durch eine Operation unter Propofol-Narkose induzierte Verhaltensänderungen im Zusammenhang mit einer erhöhten zerebralen Apoptose bei Ratten
Konstanze Plaschke, Julia Schneider und Jürgen Kopitz
Es ist nicht bekannt, ob eine verlängerte Propofol-Anästhesie und/oder Operation für postoperative zerebrale Verschlechterungen, einschließlich Alzheimer-ähnlicher histologischer Veränderungen, Apoptose und kognitiver Dysfunktion, verantwortlich sind. Ziel der vorliegenden Studie war es daher, eine partielle Leberresektion als chirurgisches Rattenmodell bei Ratten mittleren Alters zu verwenden, um postoperative zerebrale Veränderungen des Gehirns von denen bei Ratten nach Propofol-Anästhesie ohne Operation zu unterscheiden.
In dieser randomisierten, kontrollierten Studie wurden Verhaltensänderungen bei n=36 Ratten (12 bis 14 Monate alt) mit dem Lochbrett-Testsystem und dem Morris-Wasserlabyrinth untersucht. Zerebrale Glykogensynthase-Kinase-3ß (GSK-3ß) und Tau-Protein wurden mittels ELISA-Technik analysiert. Zerebrales Amyloid wurde mittels Kongorot-Färbung mit anschließender Fluoreszenzanalyse bestimmt. Apoptose im Rattenhirn wurde mittels TUNEL-Test und Caspase-3-Immunhistochemie analysiert.
Alzheimer-ähnliche spezifische histologische Marker waren bis zu 28 Tage nach Propofol-Anästhesie ohne partielle Leberresektion nicht deutlich erhöht. Im Gegensatz dazu führte Propofol in Kombination mit partieller Leberresektion bei den Ratten zu einer langfristigen Verschlechterung des räumlichen kognitiven Verhaltens. Diese postoperativen kognitiven Dysfunktionen waren mit ausgeprägter zerebraler Apoptose und erhöhtem GSK-3ß verbunden.
Wir kommen zu dem Schluss, dass ein chirurgischer Eingriff in Form einer partiellen Hepatektomie, nicht jedoch eine Propofol-Anästhesie allein, bei Ratten mittleren Alters zu einer anhaltenden kognitiven Verschlechterung und einer erhöhten Apoptose führte. Obwohl apoptotische Veränderungen über GSK-3ß vermittelt zu werden scheinen, sind nun weitere Studien erforderlich, um die zugrunde liegenden Mechanismen und andere potenzielle pathogenetische Faktoren für postoperative kognitive Dysfunktion zu untersuchen.