Michael J. Herring, Sharon L. Hale, Jianru Shi, Peyman Mesbah Oskui, Gregory Kay und Robert A. Kloner
Einleitung: Immer mehr Männer verwenden exogenes Testosteron (T), um Hypogonadismus zu behandeln und ihre sportliche Leistung zu steigern. Einige Studien deuteten jedoch darauf hin, dass T die Anzahl unerwünschter kardiovaskulärer Ereignisse erhöht. Obwohl gezeigt wurde, dass T die Apoptose erhöht, ist seine Auswirkung auf die Gesamtgröße eines akuten Myokardinfarkts (MI) weitgehend unbekannt. Wir vermuteten, dass T die MI-Größe erhöhen könnte.
Materialien und Methoden: Männliche Kaninchen erhielten eine Woche lang eine intramuskuläre Injektion von entweder Testosteron (50 mg/kg) oder Kochsalzlösung, bevor sie einer 30-minütigen Koronararterienokklusion bzw. einer 3-stündigen Koronararterienreperfusion unterzogen wurden.
Ergebnisse: Die T-Werte in der behandelten Gruppe waren höher als in der Kontrollgruppe: 15 ± 1 ng/ml T (n = 18) gegenüber 1 ± 1 ng/ml Kontrolle (n = 20, P < 0,01). Die anatomische MI-Größe (Tetrazoliumfärbung), ausgedrückt als Prozentsatz der ischämischen Risikozone (Blaufärbetechnik), war in beiden Gruppen ähnlich: 37 ± 3 % in der Kontrollgruppe und 37 ± 5 % in der T-Gruppe (P = 0,96). T verkürzte das QTc-Intervall signifikant um 9 % (P = 0,03).
Schlussfolgerungen: Überphysiologische Testosteronspiegel führten nicht zu einer Vergrößerung des Infarkts. Testosteron verkürzte das QTc-Intervall, was möglicherweise ein antiarrhythmisches Substrat darstellt.