Zeitschrift für Allergie und Therapie

Abstrakt

Unterdrückende Wirkung der Histamin-H1-Rezeptorantagonisten Desloratadin und Levocetirizin auf die Produktion von Periostin aus nasalen Epithelzellen in vitro

Masayo Asano, Tomomi Mizuyoshi, Shintaro Ishikawa, Kazuhito Asano und Hitome Kobayashi

Hintergrund: Periostin, ein 90 kDa großes endogenes extrazelluläres Matrixprotein, ist bekanntermaßen an der Entwicklung und Persistenz von allergischer Rhinitis beteiligt. Obwohl Histamin-H1-Rezeptorantagonisten als Mittel der ersten Wahl bei der Behandlung von allergischer Rhinitis empfohlen werden, ist der Einfluss der Mittel auf die Periostinproduktion nicht gut verstanden. Die vorliegende Studie wurde durchgeführt, um den Einfluss von Histamin-H1-Rezeptorantagonisten auf die Periostinproduktion aus nasalen Epithelzellen nach IL-4-Stimulation in vitro zu untersuchen.

Methoden: Menschliche Nasenepithelzellen (HNEpC) in einer Konzentration von 1 × 105 Zellen/ml wurden mit 10,0 ng/ml IL-4 in Kombination mit entweder Desloratadin (DLT), Loratadin (LT), Levocetirizin (LCT) oder Cetirizin (CT) stimuliert. Nach 48 Stunden wurden Kulturüberstände gesammelt und mittels ELISA auf Periostinspiegel untersucht. Der Einfluss von LCT auf den Transkriptionsfaktor STAT6, die Aktivierung und die Periostin-mRNA-Expression wurden ebenfalls mittels ELISA bzw. Echtzeit-RT-PCR untersucht.

Ergebnisse: Die Behandlung von Zellen mit DLT, LT, LCT und CT unterdrückte die Fähigkeit von HNEpC, Periostin als Reaktion auf IL-4-Stimulation zu produzieren, dosisabhängig. Die Mindestkonzentration, die eine signifikante Unterdrückung verursachte, beträgt 0,01 mM für DLT, 0,05 mM für LT, 0,05 mM für LCT und 0,1 mM für CT. Die Behandlung von HNEpC mit LCT bei mehr als 0,05 mM unterdrückte auch die durch IL-4-Stimulation induzierte STAT6-Aktivierung und Periostin-mRNA-Expression.

Schlussfolgerung: Die vorliegenden Ergebnisse weisen nachdrücklich darauf hin, dass Histamin-H1-Rezeptorantagonisten den klinischen Zustand der allergischen Rhinitis durch die Unterdrückung der Periostinproduktion aus Nasenepithelzellen nach IL-4-Stimulation positiv beeinflussen.