Abstrakt

Untersuchung der Rolle des Tensids Protein-D, Malondialdehyd, Proteincarbonyl und dessen Zusammenhang mit der Atemwegsobstruktion (FEV1 % vorhergesagt) bei Patienten mit chronisch obstruktiver Lungenerkrankung (COPD) bei Rauchern

Rupali S. Pawar und Subhodini A. Abhang

Hintergrund: Die Lungen von Rauchern sind großen Mengen an Oxidantien ausgesetzt. Oxidativer Stress und Entzündungen sind Kennzeichen der chronisch obstruktiven Lungenerkrankung. SP-D ist ein lungenspezifisches Protein, das eine wichtige Rolle in der Lunge spielt, einschließlich der Regulierung der Surfactant-Homöostase in den Alveolen und der Modulation des Wirtsabwehrsystems in der Lunge. Ziel dieser Studie war es, die Rolle von Surfactant-Protein-D, Malondialdehyd und Proteincarbonyl bei COPD-Rauchern zu untersuchen und herauszufinden, ob es eine Korrelation zwischen Lungenfunktionstest und MDA, PC und SP-D bei COPD-Patienten gibt. Materialien und Methoden: Wir haben die Serumspiegel von SP-D, MDA und PC bei 30 COPD-Rauchern, 30 COPD-Nichtrauchern und 30 gesunden Kontrollpersonen mit ELISA bzw. spektrophotometrischen Methoden gemessen. Ergebnisse: Die Serumspiegel von SP-D, MDA und PC waren bei COPD-Rauchern signifikant höher als bei COPD-Nichtrauchern. SP-D, MDA und PC waren bei COPD-Rauchern im Vergleich zu gesunden Kontrollpersonen signifikant erhöht. Wir fanden eine inverse Korrelation zwischen dem vorhergesagten FEV1% und SP-D, MDA und PC bei COPD-Patienten. MDA und PC korrelierten direkt mit SP-D bei COPD-Patienten. Schlussfolgerung: Aus diesen Erkenntnissen schließen wir, dass der schädliche Effekt von Tabakrauch Lipid- und Proteinoxidation und Lungengewebeschäden verursacht. Lungengewebeschäden führen zur Freisetzung von SP-D in den Blutkreislauf. Dies steht in direktem Zusammenhang mit dem Ausmaß der Verletzung und der Lungenfunktion bei COPD-Patienten.

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