Biologie und Medizin

Abstrakt

Durch Beta-Cyfluthrin, ein Pyrethroid vom Typ 2, induzierter Stress auf die Gehirnbiochemie der Albino-Ratte (Rattus norvegicus)

AK Singh, PN Saxena und HN Sharma

Beta-Cyfluthrin ist eines der in der Landwirtschaft am häufigsten verwendeten Pyrethroide des Typs II. Die toxische Wirkung von Beta-Cyfluthrin beruht auf dem Cyanoanteil in seiner chemischen Struktur. Ziel dieser Studie war die Untersuchung der Wirkung von Beta-Cyfluthrin in verschiedenen Dosierungen auf das Hirngewebe, das wichtigste lebenswichtige Organ im Tierkörper, und der Dosierungsstufe, bei der Beta-Cyfluthrin seine Wirkung zeigt. Die Tiere wurden zunächst in Kontrollgruppen und mit Beta-Cyfluthrin behandelte Gruppen unterteilt. Es gab fünf Tiere in der Kontrollgruppe und 25 Tiere in der Gruppe, der Beta-Cyfluthrin verabreicht wurde. Letztere wurde in fünf gleich große Untergruppen unterteilt: 35,48 und 5,06, 2,53, 1,68, 1,27 mg/kg Körpergewicht der mit Beta-Cyfluthrin behandelten Gruppen, akut (1 Tag) und subakut (7, 14, 21 und 28 Tage) mittels Schlundsonde. Die Kontrollgruppe erhielt nur Wasser. Die Wirkung dieser Behandlungen wurde anhand der Aktivitäten von vier potenziellen Biomarkern im Gehirn von Albinoratten untersucht, zusammen mit dem neurosomatischen Index, nämlich Körpergewicht, Gehirngewicht und Verhältnis Gehirngewicht zu Körpergewicht sowie neurologischen Verhaltensänderungen. Die Behandlung mit Beta-Cyfluthrin führte zu einer signifikanten Abnahme der Acetylcholinesterase im Gehirn. Die Acetylcholinesterase war bei Albinoratten nach akuter und subakuter Behandlung verringert (Hemmbereich 53 bis 18 %) (siehe oben). Außerdem war die Glutathion-S-Transferase (GST) im Gehirn von Albinoratten nach der Verabreichung von Beta-Cyfluthrin ebenfalls verringert (Hemmbereich 47 bis 29 %). Auch hier wurde eine Abnahme der Aktivität der Adenosintriphosphatase (Gesamt-ATPase) im Gehirn von Albino-Ratten (Hemmbereich 36 bis 19 %) beobachtet, und auch die Bernsteinsäuredehydrogenase (SDH) war nach akuter und subakuter Beta-Cyfluthrin-Intoxikation verringert (Hemmbereich 31 bis 9 %). Des Weiteren wurden nach akuter und subakuter Beta-Cyfluthrin-Intoxikation eine Hypnoatriämie (Hemmbereich 31 bis 20 %) sowie eine Hypokaliämie (Hemmbereich 19 bis 14 %) beobachtet. Abgesehen von AChE, einem spezifischen Marker für Pyrethroid-Neurotoxizität, können die Werte von GST, ATPase, SDH sowie Na und K im Gehirn als wichtige Determinanten für durch Beta-Cyfluthrin induzierte neuronale Funktionsstörungen und neurologische Verhaltensänderungen dienen; Ergebnisse der schwankenden Hirnbiochemie, da bei Tieren, die nach dem 7. und 14. Tag der subakuten Behandlung unterschiedliche Dosen Beta-Cyfluthrin erhielten, klinische Anzeichen von Toxizität beobachtet wurden. Die Tiere zeigten deutliche cholinerge Anzeichen, darunter Speichelfluss, Erregbarkeit, Ataxie, Muskelverspannungen, gefolgt von allgemeinem Zittern und Lethargie. Die behandelten Gruppen zeigten keine Sterblichkeit. Die Exposition der Tiere gegenüber Beta-Cyfluthrin verursachte umfangreiche Veränderungen der neurosomatischen, neurochemischen und neurobehavioralen Parameter. Die orale Verabreichung von Beta-Cyfluthrin führt also zu negativen Auswirkungen auf die Gesundheit der Tiere.