Zeitschrift für Ernährungsstörungen und Therapie

Abstrakt

Statine-Therapie: Auswirkungen auf Plasma-Fibrinogenspiegel und Fibrinolyse

Rita Marchi Cappelletti

Erhöhte Plasmafibrinogenwerte wurden als unabhängiger und starker Risikofaktor für Herz-Kreislauf-Erkrankungen identifiziert. Derzeit gibt es keine selektiven oralen Mittel, die den Fibrinogenspiegel senken; verschiedene Medikamente wie Ticlopidin (Thrombozytenaggregationshemmer) und Fibrate (lipidsenkende Medikamente) können den Spiegel jedoch beeinflussen. Statine senken den Cholesterinspiegel, indem sie die HMG-CoA-Reduktase (3-Hydroxy-3-Methylglutaryl-Coenzym A) hemmen, die die Umwandlung von HMG-CoA in Mevalonat katalysiert, den geschwindigkeitsbestimmenden Schritt in der Cholesterinbiosynthese. Neben der Senkung des Cholesterinspiegels wurden auch mehrere nicht mit Lipiden zusammenhängende Vorteile von Statinen berichtet. Kurz gesagt verbessern Statine die Endothelfunktion, modulieren die Entzündungsreaktion, können atherosklerotische Plaques stabilisieren, die Thrombusbildung hemmen und vieles mehr. Viele dieser Vorteile werden durch ihre Fähigkeit vermittelt, die Synthese wichtiger Isoprenoid-Zwischenprodukte zu blockieren, die als Lipidbindungen für eine Vielzahl intrazellulärer Signalmoleküle (Rho, Ras und Rac) dienen. Die positive Wirkung von Statinen auf die Plasmafibrinogenkonzentration ist nach wie vor umstritten. Obwohl mehrere Studien eine leichte Abnahme des Plasmafibrinogens gezeigt haben (hauptsächlich bei Verwendung der Clauss-Methode), konnten viele andere Studien keine Wirkung von Statinen auf die Plasmafibrinogenkonzentration feststellen. In-vitro-Studien mit verschiedenen Zelltypen haben gezeigt, dass Statine den tPA-Spiegel erhöhen und den PAI-1-Spiegel senken; die klinischen Ergebnisse sind jedoch nicht eindeutig. Statine verändern die Fibrinstruktur, was zu einer erhöhten Gerinnselauflösungsrate und Gerinnseldurchlässigkeit führt, indem sie die Expression von Gewebefaktoren verringern, die die Thrombinbildung verändern.