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Abstrakt
Die Hemmung des Natrium-Glukose-Transporters 2 (SGLT2) schützt das Myokard nicht vor akuter ischämischer Reperfusionsverletzung, moduliert jedoch die post-ischämische mitochondriale Funktion
Jespersen NR*, Lassen TR, Hjortbak MV, Støttrup NB und Bøtker HE
Hintergrund: Der Natrium-Glukose-Transporter 2 (SGLT2)-Hemmer Empagliflozin reduziert Todesfälle durch Herz-Kreislauf-Erkrankungen. Wir vermuteten, dass der Mechanismus einen direkten Schutz vor Ischämie-Reperfusionsschäden (IR) und eine verbesserte postischämische Mitochondrienfunktion beinhaltet.
Methoden: Wir untersuchten die Infarktgröße (Serie I) und die mitochondriale Atmung (Serie II) in vier Gruppen isolierter perfundierter Herzen männlicher Wistar-Ratten: Scheinoperierte Herzen (Scheingruppe), IR-geschädigte Herzen (IR-Gruppe), Herzen, die mit einer ischämischen Präkonditionierung (IPC) durch 2 × 5-minütige IR-Zyklen vor anhaltender Ischämie behandelt wurden (IPC-Gruppe) und Herzen, die 10 Minuten vor anhaltender Ischämie mit 2,14 mg/l Empagliflozin koperfundiert wurden (EMPA-Gruppe).
Ergebnisse: Im Gegensatz zu IPC reduzierte Empagliflozin die Infarktgröße im Vergleich zur IR-Gruppe nicht, wenn es 10 Minuten vor dem akuten Myokardinfarkt verabreicht wurde. Empagliflozin verbesserte die postischämische Komplex-I+II-Atmung im Vergleich zur IR-Gruppe. Diese Verbesserung war ähnlich wie bei IPC. Im Gegensatz zur verbesserten Komplex-I-Atmung durch IPC verbesserte Empagliflozin hauptsächlich die Komplex-II-Atmung. Empagliflozin-Herzen wiesen im durch Oligomycin induzierten Zustand 4 eine signifikant höhere Atmung auf als die Schein- und IR-Gruppe, was darauf hindeutet, dass Empagliflozin die innere Mitochondrienmembran moduliert.
Schlussfolgerung: Zusammenfassend lässt sich sagen, dass Empagliflozin im isolierten perfundierten nicht-diabetischen Rattenherz keinen akuten Kardioprotektionseffekt bewirkte. Empagliflozin verbesserte hauptsächlich die Komplex-II-Atmung und erhöhte die Durchlässigkeit der inneren Membran, was eine mögliche Erklärung für die positiven Langzeiteffekte liefert, die bei Myokardfunktionsstörungen nach Infarkt beobachtet wurden.