Kerry Badger, Ruth A Mizoguchi, Vongai Mugadza
Das Varicella-Zoster-Virus (VZV) ist ein neurotropes Alphaherpesvirus. Da die zellvermittelte Immunität gegen VZV mit zunehmendem Alter und Immunsuppression abnimmt, wird VZV reaktiviert und verursacht Herpes zoster (Gürtelrose), häufig kompliziert durch postherpetische Neuralgie (radikuläre Schmerzen, die lange nach dem Verschwinden des Ausschlags anhalten). Zoster wird auch durch Meningoenzephalitis, Myelitis, mehrere schwere Augenerkrankungen und VZV-Vaskulopathie kompliziert. Wichtig ist, dass alle neurologischen und Augenkomplikationen von Zoster auch ohne Ausschlag auftreten können. Die Diagnose wird entweder durch das Vorhandensein von VZV-DNA oder Anti-VZV-Antikörpern in der Zerebrospinalflüssigkeit bestätigt. Eine schnelle virologische Überprüfung und sofortige Behandlung mit antiviralen Mitteln kann zu einer vollständigen Genesung führen, selbst bei Patienten mit langwieriger Krankheit. VZV-Vaskulopathie tritt bei Erwachsenen und Kindern auf. Die Patienten weisen sowohl vorübergehende ischämische Attacken (TIAs) als auch Schlaganfälle auf. Weniger häufig kommt es bei Patienten zu Subarachnoidalblutungen oder intrazerebralen Blutungen infolge eines geplatzten Aneurysmas. Die Krankheit verläuft häufig in Schüben. Es wurden mehrere Fälle langwieriger Krankheitsverläufe beschrieben, die länger als ein Jahr andauerten. Betroffen sind sowohl große als auch kleine Arterien. Die charakteristische Pathologie der VZV-Vaskulopathie entspricht der der granulomatösen Arteriitis. Die virologische Analyse der intrazerebralen Arterien von Patienten, die an VZV-Vaskulopathie gestorben sind, zeigt Cowdry-A-Einschlusskörper, mehrkernige Riesenzellen, Herpesvirionen, VZV-DNA und VZV-Antigen, was auf eine produktive arterielle Infektion durch VZV hinweist. Interessanterweise ist VZV das einzige menschliche Virus, von dem nachgewiesen wurde, dass es sich in zerebralen Arterien repliziert und Krankheiten hervorruft.