Zeitschrift für mikrobielle und biochemische Technologie

Abstrakt

rpoB-, katG- und inhA-Gene: Die mit der Resistenz gegen Rifampicin und Isoniazid in klinischen Isolaten ägyptischer Mycobacterium tuberculosis verbundenen Mutationen

Amal M. Hosny, Hala M. Abu Shady und Ayman K. El Essawy

Angesichts der enormen Zahl an Tuberkulose-Todesfällen und der Entstehung von multiresistenten M. tuberculosis-Erkrankungen kann eine genaue und schnelle Erkennung dieser Resistenz die Situation verbessern. In der vorliegenden Studie stellten Patienten mit Rückfall einen signifikanten Prozentsatz unter den Rifampicin- und Isoniazid-resistenten Isolaten im Vergleich zu anderen Risikofaktoren dar. Zwei molekulare Techniken (Genotyp-MTBDRplus-Test und spezifische Gensequenzierung) wurden verwendet, um assoziierte Mutationen in TB-medikamentenresistenten Isolaten zu erkennen. Das genotypische Profil von multiresistenten (MDR) Isolaten zeigte das Fehlen des katG-Wildtyp-1-Bandes (WT1). 80 % der Isoniazid-monoresistenten Isolate zeigten katG MUT1, 20 % zeigten katG MUT1 und inhA MUT1, 20 % zeigten nur inhA MUT1. Die molekularen Techniken sagten teilweise den Grad der Antibiotikaresistenz voraus, der mit katG- und/oder inhA-Genmutationen (für Isoniazid) und rpoB-Genmutationen (für Rifampicin) verbunden ist. MTBDRplus konnte Rifampicinresistenz bei 66,7 % der MDR-Isolate, die das Mutationsband rpoB MUT3 zeigten, eindeutig erkennen, während 33,3 % von ihnen als unbekannt galten, während 100 % der mono-Isoniazid-resistenten Stämme nachgewiesen. Ein monoresistentes Rifampicin-Isolat zeigte im Genotyp-MTBDRplus-Test keine Rifampicin-Mutationsbanden, zeigte jedoch bei der DNA-Sequenzanalyse eine unerwartete Mutation im Codon 531 von rpoB, sodass es als heteroresistenter Stamm angesehen werden kann. Durch Gensequenzierung konnten resistenzassoziierte Mutationen hauptsächlich im Codon 315 (katG-Gen), Position -15 (inhA-Gen) für Isoniazid-Resistenz und im Codon 531 (rpoB-Gen) für Rifampicin-Resistenz nachgewiesen werden.