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Abstrakt
Rolle des Hepatitis B-Virus-X-Proteins bei der DNA-Reparatur während der Entwicklung eines hepatozellulären Karzinoms
Hany A. Abdel-Hafiz
Das hepatozelluläre Karzinom (HCC) ist die tödlichste Krebsart der Welt. Als eindeutige Ursachen für HCC wurden das Hepatitis-B-Virus (HBV), das Hepatitis-C-Virus (HCV), Alkoholkonsum und die Exposition gegenüber Aflatoxin B identifiziert. HBV-Infektionen spielen eine wichtige Rolle bei der Entwicklung von HCC. Das HBV-X-Protein (HBx) ist ein multifunktionales Protein, das verschiedene zelluläre Prozesse modulieren kann und eine entscheidende Rolle bei der Pathogenese von HCC spielt. Das HBx-Protein fördert den Zellzyklusverlauf, inaktiviert negative Wachstumsregulatoren und hemmt Tumorsuppressorgene wie p53. Kürzlich wurde gezeigt, dass HBx die Transkription von Methyltransferasen moduliert und eine regionale Hypermethylierung der DNA verursacht, die zur Stummschaltung von Tumorsuppressorgenen führt. Es ist bekannt, dass HBx mit DNA-Helikasekomponenten des Transkriptionsfaktors IIH (TFIIH) interagiert, einem basalen Transkriptionsfaktor und integralen Bestandteil der DNA-Exzisionsreparatur, was zu einer Störung der Nukleotidexzisionsreparatur führt. Dieser Bericht konzentriert sich auf die Rolle von HBx bei der Reparatur von DNA-Schäden sowie seine Beteiligung an der Regulierung verschiedener Signalwege.