Mohamed SA Mohamed
Hintergrund: Ischämische Reperfusionsverletzungen (IRI) sind eine häufige Gefahr bei vielen menschlichen Erkrankungen, wie z. B. Schlaganfall, Herzinfarkt, Funktionsstörungen oder Versagen bei Transplantationen fester Organe und Gefäßerkrankungen. Das Verständnis der molekularen Grundlagen dieser Verletzungen ist für die Prävention und Kontrolle dieser lebensbedrohlichen Zustände unerlässlich. Ischämische und Remote-ischämische Präkonditionierungstechniken (IPC bzw. RIPC) gewinnen in der klinischen Praxis zunehmend an Bedeutung, um vor IRI zu schützen. Die genauen Mechanismen dieser Techniken sind jedoch noch nicht vollständig verstanden, was ihre klinische Anwendung in Frage stellt. Mögliche Effektoren: Stickstoffmonoxid (NO) wurde in mehreren Studien als wichtiger Mediator der Schutzeffekte dieser Techniken beschrieben. Während bekannt ist, dass die physiologischen Konzentrationen von NO und Fibrinogen sich gegenseitig antagonisieren, steigen die zirkulierenden Werte beider Effektoren als Reaktion auf RIPC. Hypothese: Während NO potenziell entzündungshemmende Wirkungen hat, spielt nicht lösliches Fibrinogen eine entzündungsfördernde Rolle. Das lösliche Fibrinogen (sFB) könnte jedoch das Potenzial haben, bei der Abschwächung der IRI eher synergistisch als antagonistisch mit NO zu wirken. Schlussfolgerung: Während FB ein Risikofaktor für Herz-Kreislauf- und Entzündungskrankheiten ist, der auch den NO-Efflux verringern und die oxidativen NO-Metaboliten und S-Nitroglutathion erhöhen kann, könnte das erhöhte sFB während der Akute-Phase-Reaktion andere schützende Aspekte haben, die sorgfältig untersucht werden sollten.