Indiziert in
- Öffnen Sie das J-Tor
- Genamics JournalSeek
- JournalTOCs
- RefSeek
- Hamdard-Universität
- EBSCO AZ
- OCLC – WorldCat
- Publons
- Genfer Stiftung für medizinische Ausbildung und Forschung
Nützliche Links
Teile diese Seite
Zeitschriftenflyer
Open-Access-Zeitschriften
- Allgemeine Wissenschaft
- Biochemie
- Bioinformatik und Systembiologie
- Chemie
- Genetik und Molekularbiologie
- Immunologie und Mikrobiologie
- Klinische Wissenschaften
- Krankenpflege und Gesundheitsfürsorge
- Landwirtschaft und Aquakultur
- Lebensmittel & Ernährung
- Maschinenbau
- Materialwissenschaften
- Medizinische Wissenschaften
- Neurowissenschaften und Psychologie
- Pharmazeutische Wissenschaften
- Umweltwissenschaften
- Veterinärwissenschaften
- Wirtschaft & Management
Abstrakt
Rolle der Cav2.1-Kanalsignalisierung bei Glutamat-bedingten Hirnverletzungen
Tae Yeon Kim, Kimie Niimi und Eiki Takahashi
Spannungsgesteuerte Ca2+-Kanäle (VGCCs) spielen eine zentrale Rolle bei intrazellulären Prozessen wie Neurotransmitterfreisetzung, Axonwachstum, Membranerregbarkeit und synaptischer Plastizität. Drei wichtige präsynaptische Cav2-Kanäle, darunter der Cav2.1-Kanal, sind an dem Mechanismus beteiligt, der der Ca2+-abhängigen Exzitotoxizität zugrunde liegt. Glutamat gehört zu den exzitatorischen Neurotransmittern, die vom Cav2.1-Kanal reguliert werden. Glutamatbedingte Exzitotoxizität ist ein pathologischer Prozess, der mit Krampfanfällen, traumatischen Hirnverletzungen und zerebraler Ischämie einhergeht. Dieser Bericht betont die Beziehung zwischen der Aktivierung des Cav2.1-Kanals und diesen verschiedenen Arten von Hirnverletzungen.