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Abstrakt
Wiederauflebende dekompressive Schädelchirurgie nach schwerer traumatischer Hirnverletzung
Faupel Marco
Proteasen Sekundäre Hirnverletzungen sind das Ergebnis einer ersten Hirnverletzung, die durch eine Vielzahl intrazellulärer und extrazellulärer Prozesse verursacht wird. ICP, zerebrale Ischämie und Hirnherniation bilden eine pathogene Triade. Subalpine Herniation, Unziale Herniation, zentrale Herniation, Tonsillenherniation, externe Herniation durch Schädelfraktur und andere Arten werden zusammen mit ihren klinischen Symptomen besprochen. Eine medikamentöse Therapie senkt normalerweise den ICP, verbessert den zerebralen Perfusionsdruck und verbessert den klinischen Zustand. In speziellen Zentren wird der ICP mithilfe verschiedener Druckwandler in extraduralen, subduralen, intraparenchymalen und intraventrikulären Kompartimenten gemessen. Messungen des zerebralen Blutflusses, der Sauerstoffversorgung des Gehirngewebes usw. sind ebenfalls möglich. Fälle, die sich gegen eine medizinische Behandlung des ICP wehren, werden in Zentren, in denen diese Einrichtungen nicht zugänglich sind, auf der Grundlage einer regelmäßigen klinischen Beurteilung einer dekompressiven Kraniotomie unterzogen. Der ICP wird gesenkt, die zerebrale Durchblutung verbessert und das klinische Ergebnis mit dieser DC verbessert. Cushing erfand das Dekompressionskonzept für TBI.1-AT ist nach derzeitigem Kenntnisstand ein starker Inhibitor von Trypsin sowie anderen Serinproteasen, mit einer Vorliebe für neutrophile Serinproteasen, neutrophile Elastase (NE) und Proteinase-3, und ist einer der am häufigsten im Blutkreislauf vorkommenden Serinproteaseinhibitoren (Serpine).