Zeitschrift für klinische und experimentelle Pharmakologie

Abstrakt

Quercetin schützt Ratten-L6-Myozyten vor durch Antimycin A verursachter mitochondrialer Dysfunktion

Vijay M Kale*

Ziel: Mitochondriale Dysfunktion wird oft mit verschiedenen Erkrankungen wie Diabetes, Alzheimer usw. in Verbindung gebracht. Reaktive Sauerstoffspezies (ROS), Alterung und eine Verringerung der mitochondrialen Biogenese tragen zu mitochondrialer Dysfunktion bei. Antimycin-A (AMA) schädigt die Mitochondrien durch Hemmung des mitochondrialen Elektronentransports. Die vorliegende Studie untersuchte die Wirkung von Quercetin auf L6-Zellen von Ratten und ob Quercetin die Mitochondrien vor oxidativen Schäden durch AMA schützt. Methoden: Für die Studie wurden L6-Myozyten von Ratten verwendet. Die Wirkung von Quercetin auf durch Antimycin-A induzierte mitochondriale Dysfunktion wurde anhand von Zytotoxizität, ATP-Spiegeln, mitochondrialer Superoxidproduktion und NDUFB8-mRNA-Expression untersucht. Ergebnisse: In dieser Studie induzierte die Exposition von L6-Myozyten gegenüber AMA einen erhöhten Zelltod, einen verringerten ATP-Gehalt, gefolgt von einer Abnahme des mitochondrialen Superoxids und einer verringerten Expression von NDUFB8. Wir fanden heraus, dass Quercetin Myozyten vor durch Antimycin-A (AMA) verursachtem L6-Zelltod schützte, was sich in einem erhöhten Austritt von Laktatdehydrogenase (LDH) in das extrazelluläre Medium zeigte, die ATP-Produktion schützte, einen Anstieg von oxidativem Stress verhinderte und die NDUFB8-mRNA-Expression wiederherstellte, was eine verbesserte mitochondriale Funktion implizierte. Schlussfolgerung: Diese Ergebnisse deuten darauf hin, dass Quercetin eine schützende Wirkung gegen AMA-induzierte mitochondriale Dysfunktion zeigte, indem es die ATP-Produktion erhöhte, oxidativen Stress verringerte und die mitochondriale Funktion wiederherstellte.