Zeitschrift für mikrobielle und biochemische Technologie

Abstrakt

Pseudomonas-Keratitis: Ein Rückblick auf bisherige Erfahrungen und zukünftige Entwicklungen

Alicia Eby M und Linda Hazlett D

Mikrobielle Keratitis kann aufgrund von Hornhautnarben oder Oberflächenunregelmäßigkeiten zu einem erheblichen Sehverlust führen. Unbehandelt können Hornhautperforationen und Endophthalmitis auftreten, die zum Verlust des Auges führen. Eine Schädigung der Hornhaut kann bereits nach 24 Stunden auftreten und die aggressivsten Infektionen werden häufig durch P. aeruginosa verursacht, einen hochvirulenten opportunistischen Erreger. Dieses Bakterium ist sehr effektiv darin, die Immunreaktion zu umgehen und sie über mehrere Mechanismen abzuschwächen. Normalerweise bietet das angeborene Immunsystem eine Abwehr mit Neutrophilen, die innerhalb von nur 6 bis 12 Stunden nach der Infektion rekrutiert werden und von Limbusgefäßen über den Tränenfilm zur Infektionsstelle wandern. Diese Zellen spielen eine entscheidende Rolle bei der Begrenzung der Bakterienvermehrung und beim Schutz des Wirtsgewebes vor Zerstörung. Wenn sie jedoch lokal bestehen bleiben, sind sie schädlich und verursachen zusätzliche Gewebeschäden. Die Vermeidung wird teilweise durch die bakterielle Glykokalyx unterstützt, die die Migration und Funktion von Neutrophilen hemmt. Jenseits dieser ersten Verteidigungslinie entfaltet sich die komplexe Geschichte, die die abgesonderten Exotoxine S, T und U, die Rolle von TLRs, Chemokinen und Zytokinen einschließlich der Interleukine 1, 6, 10, 12, 17 und 18, IFN-γ sowie CD4+ T-Zellen, Antigen-präsentierende Zellen (Langerhans-Zellen) und Makrophagen umfasst. Aufgrund des komplexen Zusammenspiels zwischen Bakterien und Wirt hat eine Infektion mit P. aeruginosa die typische Fähigkeit, eine überschießende Immunreaktion auszulösen, die lokale Gewebeschäden verursacht. Es ist leicht zu erkennen, wie schwierig es war, präzise Empfindlichkeiten, Behandlungsstrategien und Modelle der Pathogenese zu ermitteln, angesichts der komplexen Mechanismen, die sowohl an der bakteriellen Wirkung als auch, was noch wichtiger ist, an der Entzündung des Wirts beteiligt sind. Hier werden wir einige der wichtigsten Durchbrüche in unserem Verständnis der Pathogenese dieses Bakteriums besprechen und neue therapeutische Ziele diskutieren.