Zahnheilkunde

Abstrakt

Proteinkarbonylierung als Pathogenese der oralen Hyperkeratose: Eine Pilotstudie

Akiko Kumagai und Koichi Tsunoda

Ziel: Wir untersuchten die Ätiologie der Hyperkeratose der Mundschleimhaut und konzentrierten uns dabei auf die Wirkung von Antioxidantien und oxidativem Stress im Zusammenhang mit der Ansammlung oxidierter und beschädigter Moleküle.

Materialien und Methoden: Die Probanden waren nicht rauchende Frauen mit Plattenepithelhyperplasie, oralem Lichen planus, Epitheldysplasie oder Plattenepithelkarzinom. Proteine ​​wurden aus hyperkeratotischen Gewebeproben extrahiert. Carbonylierte Proteine, die als Marker für oxidativen Stress dienen, wurden mittels Western Blotting nachgewiesen und mittels Nano-Flüssigkeitschromatographie-Tandem-Massenspektrometrie identifiziert. Darüber hinaus führten wir eine immunhistochemische Färbung von Gewebeschnitten der Mundschleimhaut mit einem Anti-Hexanoyllysin-Antikörper (HEL) durch.

Ergebnisse: Mehrere karbonylierte Proteine ​​aus hyperkeratosehaltigem Gewebe der Mundschleimhaut wurden mittels Western Blot nachgewiesen und als Vorläufer von Alpha-Actinin-1 Isoform A, Tumorabstoßungsantigen (gp96) 1, Alpha-Actinin 4 und neutraler Alpha-Glucosidase AB Isoform 3 identifiziert. Bei der immunhistochemischen Färbung mit dem Anti-HEL-Antikörper waren die Stachelzellschichten in verhornten Läsionen positiv. Diese Ergebnisse weisen auf das Vorhandensein lokaler, durch oxidativen Stress verursachter Veränderungen in hyperkeratosehaltigem Gewebe hin und legen einen neuen Ansatz zur Behandlung keratotischer Läsionen der Mundschleimhaut nahe.