Zeitschrift für Karzinogenese und Mutagenese

Abstrakt

Neigung zu DNA-Schäden bei Psoriasis-Patienten, genotypisiert für zwei Kandidatengene

G. Gandhi, Premjot Singh Girgila, Ramesh K. Aggarwal und Brinderjit Singh Buttar

Studien zur Untersuchung genetischer Schäden und ihrer Verbindung mit krankheitsauslösenden Genen bei Patienten aus geographisch unterschiedlichen Bevölkerungsgruppen gibt es kaum. Die vorliegende Studie untersuchte DNA-Schäden mithilfe der alkalischen Einzelzell-Gelelektrophorese in peripheren Blutleukozyten von Patienten mit Psoriasis Punjabi unter systemischer topischer Therapie, die für zwei krankheitsauslösende Gene (HLA-C, humanes Leukozytenantigen und Coiled-Coil-Alpha-Helices-Rod-Protein 1 (CCHCR1)) genotypisiert worden waren. Die genetischen Schäden wurden durch Krankheitsgene beeinflusst, da homozygote Mutanten für CCHCR1 Exon 4-Stelle 386* (C→T) und heterozygote Mutanten für 404* (C→T)-Allele signifikant mehr Schäden aufwiesen (p<0,05) als die jeweiligen homozygoten Wildtypen. Der Austausch von Arginin gegen Tryptophan verändert das Protein und löst Keratinozytenproliferation und wahrscheinlich Entzündungen/oxidativen Stress aus. Dies hat zusammen mit der medikamentösen Behandlung wahrscheinlich die beobachteten DNA-Schäden verursacht . Die Untergruppen der Bevölkerung wiesen keine Unterschiede innerhalb der Gruppen auf, aber bei größeren Gruppen kann diese Möglichkeit untersucht werden. Studien dieser Art können Informationen über krankheits- und genschadensanfällige Therapien zur Erforschung DNA-sicherer Therapien liefern.