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Abstrakt
Mögliche kardioprotektive Wirkungen von Orlistat zur Behandlung
Francisco Sandro Menezes-Rodrigues1
Akuter Myokardinfarkt (AMI) ist durch ischämische Läsionen gekennzeichnet, die die Herzstruktur und -funktion und sogar das Überleben von Säugetieren stark beeinträchtigen. Ischämische Herzerkrankungen (ICD) sind weltweit für Millionen Todesfälle pro Jahr verantwortlich [1,2]. Obwohl die konventionelle Therapie auf der kardialen Reperfusion (R) basiert, erhöht dieses Verfahren die durch Ischämie (I) und schwere Arrhythmien (z. B. ventrikuläre Arrhythmien und atrioventrikuläre Blockade) verursachten Herzschäden [2-5]. Mehrere Berichte haben gezeigt, dass durch Myokardischämie und Reperfusion (I/R) verursachte Herzrhythmusstörungen durch bioenergetische und elektrochemische Ungleichgewichte verursacht werden können, die hauptsächlich durch eine Verringerung der ATP-Synthese durch Mitochondrien und eine zytosolische Ca2+-Überladung in Kardiomyozyten ausgelöst werden [2-5]. Eine Ð Ls Ca2+-Überladung wird durch den Anstieg des Ca2+-Lnfluxes durch spannungsaktivierte Ca2+-Kanäle vom L-Typ (VACC), der durch die kontinuierliche Membrandepolarisation von Kardiomyozyten während kardialer I/R verursacht wird, massiv verschlimmert [2-5]. Darüber hinaus fördert eine zytosolische Ca2+-Überladung die Ansammlung von Ca2+ in der mitochondrialen Matrix durch einen Anstieg des Ca2+-Lnfluxes durch den mitochondrialen Uniporter, was zu einem mitochondrialen bioenergetischen Kollaps und einer übermäßigen Produktion von freien Radikalen führt, die die Struktur und Funktion der Mitochondrien und anderer zytoplasmatischer Organellen beeinträchtigen [2-5]. Diese zellulären Mechanismen tragen maßgeblich zur Entwicklung von Arrhythmien und zum Tod von AMI-Patienten bei. Trotz kontinuierlicher Fortschritte in der AMI-Behandlung verstirbt ein hoher Anteil der Patienten plötzlich in den ersten Stunden vor der Ankunft im Krankenhaus [6-9]. Die meisten dieser frühen Todesfälle sind auf komplexe ventrikuläre Arrhythmien (VA) und atrioventrikuläre Blockaden (AVB) zurückzuführen [6-9]. Überraschenderweise besteht immer noch Unwissenheit über die genauen Ereignisse dieser frühen malignen Arrhythmien und ihre zellulären und molekularen Mechanismen.