Qiongyi Hu, Qiang Wang *
Lupusnephritis (LN) ist eine der häufigsten und schwerwiegendsten Komplikationen bei systemischem Lupus erythematodes (SLE) und eine der häufigsten Ursachen für Morbidität und Mortalität bei SLE-Patienten. Es ist bekannt, dass LN durch eine durch eine Immunreaktion im Nierengewebe vermittelte Entzündung gekennzeichnet ist, bei der Makrophagen (Mø) eine wichtige Rolle spielen. Entsprechend der unterschiedlichen Mikroumgebungen in verschiedenen Stadien der Lupusnephritis werden Makrophagen in zwei Kategorien unterteilt, nämlich klassisch aktivierte Makrophagen (M1) und alternativ aktivierte Makrophagen (M2). Makrophagen können einen phänotypischen/funktionellen Wechsel durchlaufen und je nach mehreren Signalwegen, darunter STAT-Transkriptionsfaktoren, epigenetische Aspekte, NF-κB-Wege, IRF-Transkriptionsfaktoren und einige Interleukine, Chemokine und deren Rezeptoren, unterschiedliche Funktionen übernehmen. Aufgrund der Heterogenität und Plastizität kann die Polarisierung von Makrophagen den Ausgang der Lupusnephritis beeinflussen. Daher könnte eine gezielte Beeinflussung der Polarisation von Makrophagen eine neue therapeutische Behandlungsmethode für Lupusnephritis darstellen. Dieser Bericht konzentriert sich auf die Frage, wie die Polarisation von Makrophagen die Pathogenese von LN reguliert.