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Abstrakt
Thrombozytenaktivierung und Lebertransplantation
Masanobu Usui, Hideo Wada*, Shugo Mizuno und Shuji Isaji
Vorübergehende Thrombozytopenie ist ein häufiges Phänomen nach einer Lebertransplantation von lebenden Spendern (LDLT), und schwere Thrombozytopenie nach LDLT ist mit Transplantatverlust und schlechten Patientenergebnissen verbunden. Zu den verschiedenen Ursachen einer Thrombozytopenie gehören ein Versagen der Hämatopoese im Knochenmark aufgrund einer verringerten Thrombopoietinproduktion (TPO) in der verletzten Leber, eine mit einer Splenomegalie verbundene Zerstörung der Blutplättchen sowie die Aktivierung und der Verbrauch von Blutplättchen aufgrund verschiedener Formen der Thrombose, einschließlich disseminierter intravaskulärer Gerinnung (DIC), thrombotischer Mikroangiopathie (TMA) und venöser Thromboembolie (VTE).
Die Beobachtung von Biomarkern wie löslichem Plättchenglykoprotein VI (sGPVI), TPO, von-Willebrand-Faktor (VWF), VWF-Propeptid (VWFpp) und Disintegrin-ähnlicher und Metalloproteinase mit Thrombospondin-Typ-1-Motiven Mitglied 13 (ADAMTS13) ist bei der Beurteilung der Mechanismen der Thrombozytopenie bei Patienten, die sich einer LDLT unterziehen, hilfreich. Das Vorhandensein dieser Biomarker, einschließlich sGPVI, ADAMTS13, VWF und VWFpp, deutet darauf hin, dass die Plättchenaktivierung in der frühen Phase der LDLT erfolgt und dass vaskuläre Endothelzellschäden an den postoperativen Tagen 7-14 auftreten.