Asadifar M, Bakhti M, Habibi-Rezaei M, Moosavi-Movahedi AA, Tabatabi MR, Ahmadinejad M und Badlou BA
Einleitung: Zahlreiche Studien haben überzeugende Belege für einen Zusammenhang zwischen Diabeteskomplikationen und einer erhöhten Reaktivität der Thrombozyten (Thrombozyten) geliefert. Obwohl einige Stoffwechselstörungen als Hauptursachen für diese Reaktivität und Fehlfunktion genannt wurden, ist der genaue Mechanismus noch nicht vollständig geklärt.
Ziel: Ziel dieser Studie ist es, die Wirkung des fortgeschrittenen Glykationsendprodukts des Hämoglobins (AGE-Hb) auf die Reaktivität und Fehlfunktion menschlicher Thrombozyten zu untersuchen.
Materialien und Methoden: Eine Lösung aus Rinderhämoglobin wurde mit Fruktose in Phosphatpuffer hergestellt. Die Lösung wurde dann sterilisiert und unter sterilen Bedingungen bei 37 °C im Dunkeln inkubiert. Die Kontrolllösung wurde auf die gleiche Weise hergestellt, jedoch ohne Fruktose. Menschliche Thrombozyten wurden von 15 gesunden Freiwilligen, Männern und Frauen, isoliert und hergestellt. Blut wurde morgens nüchternen gesunden Probanden mit einer 21-Gauge-Nadel mit 117 mM Natriumcitrat (1:9 v/v) als Antikoagulans entnommen. Die Fluoreszenzmessungen wurden mit einem Hitachi F-4500 Spektrofluorometer durchgeführt. Die PLT-Aggregation wurde mit dem photometrischen System Packs-4 Aggregometer gemessen.
Ergebnisse: Die relative Fluoreszenzintensität nahm in Hb-Proben zu, jedoch nicht in Kontrollproben, die mit Fruktose inkubiert wurden. Die PLTS-Aggregation änderte sich in Kontrollproben nicht, während sie nach 10-, 22- und 30-tägiger Inkubation mit fruktose-glykosyliertem Hb um 10, 12 bzw. 30 % abnahm. Zusammengefasst zeigen unsere Daten, dass die sekundäre PLT-Phase der ADP-induzierten Aggregation mit zunehmender Zunahme der Hb-Glykosylierung allmählich beeinflusst wurde.