Katsuhiko Matsui, Keisuke Shigehara und Reiko Ikeda
Hintergrund: Atopische Dermatitis (AD) ist eine chronisch-entzündliche Hauterkrankung, die durch eine oberflächliche Besiedlung mit Staphylococcus aureus und eine erhöhte Anzahl von Mastzellen in der verletzten Haut gekennzeichnet ist. Die immunpathologischen Merkmale variieren je nach Dauer der Verletzung.
Ziel: Die vorliegende Studie wurde durchgeführt, um die Auswirkungen von Zellwandkomponenten von S. aureus auf die Produktion allergischer Mediatoren aus murinen Mastzellen zu klären.
Methoden: Peptidoglycan (PEG) und/oder Muramyldipeptid (MDP) wurden verwendet, um murine Mastzellen zu stimulieren, und die resultierenden Kulturüberstände wurden auf Th1- und Th2-Chemokine und Histaminfreisetzung untersucht. Die Chemokinproduktion wurde mittels Reverse-Transkriptase-Polymerase-Kettenreaktion (RT-PCR) und Enzymimmunoassay (ELISA) beurteilt. Die Histaminfreisetzung wurde mittels kompetitivem ELISA gemessen.
Ergebnisse: PEG-Stimulation induzierte die Produktion des Th1-Chemokins CXCL10 und des Th2-Chemokins CCL17 durch Mastzellen. Obwohl MDP die Produktion dieser Chemokine nicht induzierte, steigerte es synergistisch die PEG-stimulierte Produktion von CCL17, jedoch nicht von CXCL10, aus den Mastzellen. Auch die Histaminfreisetzung wurde in Gegenwart von MDP gesteigert.
Schlussfolgerung: Die vorliegenden Ergebnisse deuten darauf hin, dass bei AD-Patienten eine S. aureus-Kolonisation eine akute allergische Entzündung durch Hochregulierung der CCL17-Produktion und Histaminfreisetzung aus PEG- und MDP-stimulierten Mastzellen verschlimmern kann.