Zeitschrift für Chirurgie und Anästhesie

Abstrakt

Muster der mikrovaskulären Reaktion auf refraktären Schock und ihre Modulation durch vasoaktive Reanimation

El Rasheid Zakaria, Bellal Joseph, Faisal S. Jehan, Muhammad Khan, Abdelrahman Algamal, Faheem Sartaj, Muhammad Jaffar Khan und Rajvir Singh

Ziel: Progressiver hämorrhagischer Schock (HS) verursacht eine splanchnische Vasokonstriktion und Hypoperfusion zusammen mit einem starken Mangel an zellulären zytosolischen Energiephosphaten (ATP). Zellulärer Energiemangel und splanchnische Hypoperfusion sind entscheidend für die Pathogenese der Schockdekompensation und den anschließenden Tod durch Herz-Kreislaufstillstand. Wir haben kürzlich in einem Rattenmodell mit refraktärem HS einen Überlebensvorteil nach der Wiederbelebung bei zellulärer zytosolischer ATP-Auffüllung, jedoch nicht bei Verwendung von Vasopressoren, nachgewiesen. Ziel dieser Studie war es, die Auswirkungen von progressivem HS auf die splanchnische Mikrovaskulatur zu bestimmen und die Auswirkungen adjuvanter Wiederbelebungen mit entweder Norepinephrin, Vasopressin oder ATP (ATPv) einkapselnden Lipidvesikeln auf diese Mikrovaskulatur zu vergleichen.
Methoden: 40 männliche Sprague-Dawley-Ratten wurden in 4 Gruppen zu je 10 randomisiert: HS/konventionelle Wiederbelebung (CR), HS/CR+Noradrenalin, HS/CR+Vasopressin und HS/CR+ATPv. HS=anfängliche Entfernung von 30 % des berechneten Blutvolumens plus anschließende Durchtrennung der Milz bei unkontrollierter Blutung, bis ein vordefinierter Interventionssollwert erreicht wurde; CR=vergossenes Blut wird zurückgegeben + doppeltes vergossenes Blutvolumen als Ringer-Lösung. Vierstufige intestinale mikrovaskuläre A1- bis A4-Arteriolen (100–8 μm Durchmesser) im Terminalileum wurden kontinuierlich mit Intravitalmikroskopie überwacht und ihre Durchmesser wurden zu Beginn, während des Schocks, nach Abschluss der Wiederbelebung und während einer 2-stündigen Beobachtungsphase nach der Wiederbelebung gemessen. Darüber hinaus haben wir Messungen des mittleren arteriellen Drucks, des Schockindex, der Blutgasprofile und vollständiger Stoffwechselprofile aufgezeichnet.
Ergebnisse: Progressives HS verursachte bimodale Arteriolenreaktionen mit progressiver Vasokonstriktion vom Ausgangswert der Arteriolen A1 erster Ordnung und A2 zweiter Ordnung (-22,1 ± 1,9 %), einer progressiven Vasodilatation der Arteriolen A3 dritter Ordnung und A4 vierter Ordnung (+22,2 ± 2,8 %). Durch die Wiederbelebung wurden die Durchmesser von A1 und A2 zunächst nahezu auf den Ausgangswert zurückgeführt. Darauf folgte eine postreanimierte Vasokonstriktion von A1 und A2 in allen Gruppen, mit Ausnahme der ATPv-Gruppe (-8,1 ± 3,4 %). Die durch die Blutung verursachte Vasodilatation der Arteriolen A3 und A4 blieb während der Beobachtungszeit nach der Wiederbelebung in der CR-Gruppe (+55,3 ± 6,4 %) und der ATPv-Gruppe (+39,5 ± 5,2 %) erhalten, war jedoch in der Norepinephrin-Gruppe (+9,6 ± 5,8 %) und der Vasopressin-Gruppe (+9,4 ± 8,8) deutlich abgeschwächt.
Schlussfolgerungen:Ein schwerer hämorrhagischer Schock verursacht eine spezifische bimodale mikrovaskuläre Reaktion des Splanchnikus, die von der Arteriolenebene abhängt. Arteriolen erster Ordnung (A1) und Arteriolen zweiter Ordnung (A2) weisen eine fortschreitende Vasokonstriktion auf, während Arteriolen dritter Ordnung (A3) und Arteriolen vierter Ordnung (A4) eine fortschreitende Vasodilatation aufweisen. Die vorübergehende Verabreichung von Norepinephrin oder Vasopressin zusammen mit konventioneller Wiederbelebung übte aufgrund ihrer peripheren Gefäßwirkungen schädliche Auswirkungen auf alle mikrovaskulären Ebenen des Splanchnikus aus. Die zelluläre zytosolische ATP-Auffüllung behielt im Vergleich zu den beiden Vasopressoren ein besseres mikrovaskuläres Profil bei.