Abstrakt

Pathologische Merkmale und molekulargenetische Mechanismen der Entwicklung eines hepatozellulären Karzinoms bei Patienten mit Hepatitis C-assoziierter Leberzirrhose

Lijiang Ma

Das Hepatitis-C-Virus (HCV) ist ein einzelsträngiges RNA-Virus aus der Familie der Flaviviridae. Das Hepatitis-C-Virus hat die einzigartige Fähigkeit, bei anfälligen Wirten eine dauerhafte Infektion zu verursachen. Nach einer akuten Infektion liegt die Chronizitätsrate bei 75-85 % und 20-30 % der mit HCV infizierten Patienten entwickeln eine Leberzirrhose, eine Lebererkrankung im Endstadium oder ein hepatozelluläres Karzinom (HCC). Posttransfusionsbedingtes HCV konnte nach 1992 durch Screening von Spenderblut praktisch eliminiert werden und der Konsum von injizierbarem Drogen scheint heute der häufigste verbleibende Risikofaktor für eine HCV-Infektion zu sein. Eine chronische HCV-Infektion ist ein großes Risiko für ein hepatozelluläres Karzinom und die Pathogenese von HCC bei chronischer HCV-Infektion beruht auf einer chronischen Entzündung über einen langen Zeitraum, die zu Fibrose, Zirrhose und Karzinombildung führt. Pathologische Merkmale von chronischer Hepatitis C, Zirrhose und hepatozellulärem Karzinom wurden beschrieben. Es wurden molekulargenetische Mechanismen untersucht, die an der Entwicklung von Leberzirrhose und Leberzellkarzinom in Verbindung mit Hepatitis C beteiligt sind. Das Verständnis der Mechanismen der Entstehung und des Fortschreitens von HCC wird Grundsätze für eine frühzeitige Diagnose, Behandlung und Prävention liefern.

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