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Abstrakt
Onkogene Signalisierung durch Leukämie-assoziierte mutierte Cbl-Proteine
Scott Nadeau, Wei An, Nick Palermo, Dan Feng, Gulzar Ahmad, Lin Dong, Gloria EO Borgstahl, Amarnath Natarajan, Mayumi Naramura, Vimla Band und Hamid Band
Mitglieder der Cbl-Proteinfamilie (Cbl, Cbl-b und Cbl-c) sind E3-Ubiquitinligasen, die sich als wichtige negative Regulatoren der Protein-Tyrosinkinase (PTK)-Signalisierung erwiesen haben. Diese Funktion spiegelt ihre Fähigkeit wider, direkt mit aktivierten PTKs zu interagieren und diese sowie ihre zugehörigen Signalkomponenten zur Ubiquitinierung anzuvisieren. Angesichts der entscheidenden Rolle der PTK-Signalisierung bei der Onkogenese haben neuere Studien an Tiermodellen und genetische Analysen bei menschlichem Krebs eindeutig belegt, dass Cbl-Proteine als Tumorsuppressoren fungieren. Bei fast 5 % der Leukämiepatienten mit myelodysplastischen/myeloproliferativen Erkrankungen wurden Missense-Mutationen oder kleine In-Frame-Deletionen in den Regionen des Cbl-Proteins festgestellt, die für seine E3-Aktivität wesentlich sind. Basierend auf Erkenntnissen aus Zellkulturstudien, In-vivo-Modellen und klinischen Daten diskutieren wir die potenziellen Signalmechanismen der durch mutiertes Cbl gesteuerten Onkogenese. Mechanistische Einblicke in onkogene Cbl-Mutanten und zugehörige Tiermodelle werden wahrscheinlich unser Verständnis der normalen Homöostase hämatopoetischer Stammzellen verbessern und Möglichkeiten für eine gezielte Therapie von durch mutiertes Cbl bedingten Krebserkrankungen eröffnen.